☰

Альвеолярный воздух как внутренняя среда организма. Определение газового состава альвеолярного воздуха

В условиях покоя в организме за минуту потребляется в среднем 250 мл О 2 и выделяется около 230 мл СО 2 .

Из всего О 2 вдыхаемого воздуха (21 % от всего объема) в кровь через аэрогематический барьер в легких поступает только 1 / 3 . Нор­мальное парциальное давление газов в альвеолярном воздухе поддер­живается в том случае, если легочная вентиляция равна 25-кратной величине потребляемого О 2 . Другим обязательным условием поддер­жания нормальной концентрации газов в альвеолярном воздухе явля­ется оптимальное отношение альвеолярной вентиляции к сердечному дебиту (Q) : VA/Q, которое обычно соответствует 0,8-1,0. Для газо­обмена в легких подобное отношение является оптимальным. Различ­ные зоны легких не представляют собой идеальную модель для под­держания оптимального отношения VA/Q, поскольку альвеолы нерав­номерно вентилируются воздухом и перфузируются кровью.

Для поддержания определенного состава альвеолярного воздуха важна величина альвеолярной вентиляции и ее отношение к уровню метаболизма, т. е. количеству потребляемого О 2 и выделяемого СО 2 . При любом переходном состоянии (например, начало работы и др.) необходимо время для становления оптимального состава альвео­лярного воздуха. Главное значение имеют оптимальные отношения альвеолярной вентиляции к кровотоку.

Состав альвеолярного воздуха измеряют во рту во вторую по­ловину фазы выдоха с помощью быстродействующих анализаторов. В физиологической практике используются масс-спектрометр, ко­торый позволяет определять количество любого дыхательного газа; инфракрасный анализатор СО 2 и анализатор О 2 . Анализаторы не­прерывно регистрируют концентрацию газов в выдыхаемом воздухе.

Дыхательный центр, его расположение, основные типы дыхательных нейронов ствола.

По современным представлениям дыхательный центр – это совокупность нейронов, обеспечивающих смену процессов вдоха и выдоха и адаптацию системы к потребностям организма. Выделяют несколько уровней регуляции:

1) спинальный;

2) бульбарный;

3) супрапонтиальный;

4) корковый.

Спинальный уровень представлен мотонейронами передних рогов спинного мозга, аксоны которых иннервируют дыхательные мышцы. Этот компонент не имеет самостоятельного значения, так как подчиняется импульсам из вышележащих отделов.

Нейроны ретикулярной формации продолговатого мозга и моста образуют бульбарный уровень . В продолговатом мозге выделяют следующие виды нервных клеток:

1) ранние инспираторные (возбуждаются за 0,1–0,2 с до начала активного вдоха);

2) полные инспираторные (активируются постепенно и посылают импульсы всю фазу вдоха);

3) поздние инспираторные (начинают передавать возбуждение по мере угасания действия ранних);

4) постинспираторные (возбуждаются после торможения инспираторных);

5) экспираторные (обеспечивают начало активного выдоха);

6) преинпираторные (начинают генерировать нервный импульс перед вдохом).

Аксоны этих нервных клеток могут направляться к мотонейронам спинного мозга (бульбарные волокна) или входить в состав дорсальных и вентральных ядер (протобульбарные волокна).

Нейроны продолговатого мозга, входящие в состав дыхательного центра, обладают двумя особенностями:

1) имеют реципрокные отношения;

2) могут самопроизвольно генерировать нервные импульсы.

Пневмотоксический центр образован нервными клетками моста. Они способны регулировать активность нижележащих нейронов и приводят к смене процессов вдоха и выдоха. При нарушении целостности ЦНС в области ствола мозга понижается частота дыхания и увеличивается продолжительность фазы вдоха.

Супрапонтиальный уровень представлен структурами мозжечка и среднего мозга, которые обеспечивают регуляцию двигательной активности и вегетативной функции.

Корковый компонент состоит из нейронов коры больших полушарий, влияющих на частоту и глубину дыхания. В основном они оказывают положительное влияние, особенно на моторные и орбитальные зоны. Кроме того, участие коры больших полушарий говорит о возможности самопроизвольно изменять частоту и глубину дыхания.

Таким образом, в регуляции дыхательного процесса принимают различные структуры коры больших полушарий, но ведущую роль играет бульбарный отдел.

Гуморальная регуляция дыхания. Углекислый газ – специфический возбудитель

Дыхательного центра. Влияние пониженного напряжения кислорода на дыхательный центр. Значение центральных и периферических рецепторов в регуляции дыхания.

Впервые гуморальные механизмы регуляции были описаны в опыте Г. Фредерика в 1860 г., а затем изучались отдельными учеными, в том числе И. П. Павловым и И. М. Сеченовым.

Г. Фредерик провел опыт перекрестного кровообращения, в котором соединил сонные артерии и яремные вены двух собак. В результате голова собаки № 1 получала кровь от туловища животного № 2, и наоборот. При пережатии трахеи у собаки № 1 произошло накопление углекислого газа, который поступил в туловище животного № 2 и вызвал у него повышение частоты и глубины дыхания – гиперпноэ. Такая кровь поступила в голову собаки под № 1 и вызвала понижение активности дыхательного центра вплоть до остановки дыхания гипопноэ и апопноэ. Опыт доказывает, что газовый состав крови напрямую влияет на интенсивность дыхания.

Возбуждающее действие на нейроны дыхательного центра оказывают:

1) понижение концентрации кислорода (гипоксемия);

2) повышение содержания углекислого газа (гиперкапния);

3) повышение уровня протонов водорода (ацидоз).

Тормозное влияние возникает в результате:

1) повышения концентрации кислорода (гипероксемии);

2) понижения содержания углекислого газа (гипокапнии);

3) уменьшения уровня протонов водорода (алкалоза).

В настоящее время учеными выделено пять путей влияния газового состава крови на активность дыхательного центра:

1) местное;

2) гуморальное;

3) через периферические хеморецепторы;

4) через центральные хеморецепторы;

5) через хемочувствительные нейроны коры больших полушарий.

Местное действие возникает в результате накопления в крови продуктов обмена веществ, в основном протонов водорода. Это приводит к активации работы нейронов.

Гуморальное влияние появляется при увеличении работы скелетных мышц и внутренних органов. В результате выделяются углекислый газ и протоны водорода, которые стоком крови поступают к нейронам дыхательного центра и повышают их активность.

Периферические хеморецепторы – это нервные окончания с рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы (каротидные синусы, дуга аорты и т. д.). Они реагируют на недостаток кислорода. В ответ начинают посылаться импульсы в ЦНС, приводящие к увеличению активности нервных клеток (рефлекс Бейнбриджа).

В состав ретикулярной формации входят центральные хеморецепторы , которые обладают повышенной чувствительностью к накоплению углекислого газа и протонов водорода. Возбуждение распространяется на все зоны ретикулярной формации, в том числе и на нейроны дыхательного центра.

Нервные клетки коры больших полушарий также реагируют на изменение газового состава крови.

Таким образом, гуморальное звено играет важную роль в регуляции работы нейронов дыхательного центра.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ВОЗДУХ - воздух, остающийся в легочных альвеолах после нормального спокойного выдыхания и служащий непосредственно для газообмена с кровью, проникающей по капиллярам легочной артерии. Объем, слагаясь из резервного воздуха и остаточного воздуха, равняется в среднем 2.700-3.000 л.

Состав альвеоляр­ного воздуха существенно отличается от состава вдыхаемого и вы­дыхаемого из легких человека воздуха (табл. 8.1).

Если дыхательный объем увеличивается в несколько раз, напри­мер, при мышечной работе он достигает порядка 2500 мл, то объем анатомического мертвого пространства практически не влияет на эффективность альвеолярной вентиляции.

Газы, входящие в состав атмосферного, альвеолярного и выды­хаемого воздуха, имеют определенное парциальное (partialis - ча­стичный) давление, т. е. давление, приходящееся на долю данного газа в смеси газов. Общее давление газа обусловлено кинетическим движением молекул, воздействующих на поверхность раздела сред. В легких такой поверхностью являются воздухоносные пути и аль­веолы. Согласно закону Дальтона, парциальное давление газа в какой-либо смеси прямо пропорционально его объемному содержа­нию. Альвеолярный воздух представлен смесью в основном О2, СО2 и N2. Кроме того, в альвеолярном воздухе содержатся водяные пары, которые также оказывают определенное парциальное давле­ние, поэтому при общем давлении смеси газов 760,0 мм рт.ст. парциальное давление 02(Ро2) в альвеолярном воздухе составляет около 104,0 мм рт.ст., СО2(Рсо2) - 40,0 мм рт.ст. N2(PN2) - 569,0 мм рт.ст. Парциальное давление водяных паров при темпе­ратуре 37 °С составляет 47 мм рт.ст.

Необходимо учитывать, что приведенные в табл. 8.1 значения парциального давления газов соответствуют их давлению на уровне моря (Р - 760 мм рт.ст.) и эти значения будут уменьшаться с подъемом на высоту.

Для поддержания определенного состава альвеолярного воздуха важна величина альвеолярной вентиляции и ее отношение к уровню метаболизма, т. е. количеству потребляемого О2 и выделяемого СО2. При любом переходном состоянии (например, начало работы и др.) необходимо время для становления оптимального состава альвео­лярного воздуха. Главное значение имеют оптимальные отношения альвеолярной вентиляции к кровотоку.



Состав альвеолярного воздуха измеряют во рту во вторую по­ловину фазы выдоха с помощью быстродействующих анализаторов. В физиологической практике используются масс-спектрометр, ко­торый позволяет определять количество любого дыхательного газа; инфракрасный анализатор СО2 и анализатор О2. Анализаторы не­прерывно регистрируют концентрацию газов в выдыхаемом воздухе.

3.Легочные объемы и емкости. Методы определения. Минутный объем дыхания и легочной вентиляции в покое и при физической нагрузке.

Легочные объемы подразделяют на статические и динамические. Статические легочные объемы измеряют при завершенных дыха­тельных движениях без лимитирования их скорости. Динамические легочные объемы измеряют при проведении дыхательных движений с ограничением времени на их выполнение.

Легочные объемы. Объем воздуха в легких и дыхательных путях зависит от следующих показателей: 1) антропометрических инди­видуальных характеристик человека и дыхательной системы; 2) свойств легочной ткани; 3) поверхностного натяжения альвеол; 4) силы, развиваемой дыхательными мышцами.

Дыхательный объем (ДО) - объем воздуха, который вды­хает и выдыхает человек во время спокойного дыхания. У взрослого человека ДО составляет примерно 500 мл. Величина ДО зависит от условий измерения (покой, нагрузка, положение тела). ДО рас­считывают как среднюю величину после измерения примерно шести спокойных дыхательных движений.

Резервный объем вдоха (РОвд) - максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть испытуемый после спокойного вдоха. Величина РОвд составляет 1,5-1,8 л.

Резервный объем выдоха (РОвыд) - максимальный объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть с уровня спокойного выдоха. Величина РОвыд ниже в горизонтальном поло­жении, чем в вертикальном, уменьшается при ожирении. Она равна в среднем 1,0-1,4 л.



Остаточный объем (ОО) - объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. Величина остаточного объема равна 1,0-1,5 л.

Исследование динамических легочных объемов представляет на­учный и клинический интерес и их, описание выходит за рамки курса нормальной физиологии.

Легочные емкости . Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, ре­зервный объем выдоха. У мужчин среднего возраста ЖЕЛ варьирует в пределах 3,5-5,0 л и более. Для женщин типичны более низкие величины (3,0-4,0 л). В Зависимости от методики измерения ЖЕЛ различают ЖЕЛ вдоха, когда после полного выдоха производится максимально глубокий вдох и ЖЕЛ выдоха, когда после полного вдоха производится максимальный выдох.

Емкость вдоха (Евд) равна сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха. У человека Евд составляет в среднем 2,0-2,3 л.

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) - объ­ем воздуха в легких после спокойного выдоха. ФОЕ является суммой резервного объема выдоха и остаточного объема. ФОЕ измеряется методами газовой дилюции, или разведения газов, и плетизмографически. На величину ФОЕ существенно влияет уровень физической активности человека и положение тела: ФОЕ меньше в горизон­тальном положении тела, чем в положении сидя или стоя. ФОЕ уменьшается при ожирении вследствие уменьшения общей растя­жимости грудной клетки.

Общая емкость легких (ОЕЛ) - объем воздуха в легких по окончании полного вдоха. ОЕЛ рассчитывают двумя способами: ОЕЛ - ОО + ЖЕЛ или ОЕЛ - ФОЕ + Евд. ОЕЛ может быть измерена с помощью плетизмографии или методом газовой дилюции.

Измерение легочных объемов и емкостей имеет клиническое значение при исследовании функции легких у здоровых лиц и при диагностике заболевания легких человека. Измерение легочных объемов и емкостей обычно производят методами спирометрии, пневмотахометрии с интеграцией показателей и бодиплетизмографии. Статические легочные объемы могут снижаться при патологических состояниях, приводящих к ограничению расправления легких. К ним относятся нейромышечные заболевания, болезни грудной клетки, живота, поражения плевры, повышающие жесткость легочной ткани, и заболевания, вызывающие уменьшение числа функционирующих альвеол (ателектаз, резекция, рубцовые изменения легких).

Минутный объем дыхания (МОД) - это общее количе­ство воздуха, которое проходит через легкие за 1 мин. У человека в покое МОД составляет в среднем 8 л*мин-1. МОД можно рас­считать, умножив частоту дыхания в минуту на величину дыха­тельного объема.

Максимальная вентиляция легких - объем возду­ха, который проходит через легкие за 1 мин во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений. Максимальная вен­тиляция вызывается произвольно, возникает во время работы, при недостатке содержания О2 (гипоксия), а также при избытке содер­жания СО2 (гиперкапния) во вдыхаемом воздухе.

При максимальной произвольной вентиляции легких частота дыхания может возрастать до 50-60 в 1 мин, а ДО - до 2-4 л. В этих условиях МОД может доходить до 100-200 л*мин-1.

Максимальную произвольную вентиляцию измеряют во время форсированного дыхания, как правило, в течение 15 с. В норме у человека при физической нагрузке уровень максимальной вентиля­ции всегда ниже, чем максимальная произвольная вентиляция.

4.Газообмен в легких. Процентное содержание и парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе. Напряжение газов в артериальной и венозной крови.

Газообмен в легких. В легких кислород из альвеолярного воздуха переходит в кровь, а углекислый газ из крови поступает в легкие.

Движение газов обеспечивает диффузия. Согласно законам диффузии газ распространяется из среды с высоким парциальным давлением в среду с меньшим давлением. Парциальное давление – это часть общего давления, которая приходится на долю данного газа в газовой смеси. Чем выше процентное содержание газа в смеси, тем выше его парциальное давление. Для газов, растворенных в жидкости, употребляют термин «напряжение», соответствующий термину «парциальное давление», применяемому для свободных газов.

В легких газообмен совершается между воздухом, содержащимся в альвеолах, и кровью. Альвеолы оплетены густой сетью капилляров. Стенки альвеол и стенки капилляров очень тонкие. Для осуществления газообмена определяющими условиями являются площадь поверхности, через которую осуществляется диффузия газов, и разности парциального давления (напряжения) диффундирующих газов. Легкие идеально соответствуют этим требованиям: при глубоком вдохе альвеолы растягиваются и их поверхность достигает 100–150 кв. м (не менее велика и поверхность капилляров в легких), существует достаточная разница парциального давления газов альвеолярного воздуха и напряжения этих газов в венозной крови.

Связывание кислорода кровью. В крови кислород соединяется с гемоглобином, образуя нестабильное соединение – оксигемоглобин, 1 г которого способен связать 1,34 куб. см кислорода. Количество образующегося оксигемоглобина прямо пропорционально парциальному давлению кислорода. В альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода равняется 100–110 мм рт. ст. При этих условиях 97 % гемоглобина крови связывается с кислородом.

В виде оксигемоглобина кислород от легких переносится кровью к тканям. Здесь парциальное давление кислорода низкое, и оксигемоглобин диссоциирует, высвобождая кислород, что обеспечивает снабжение тканей кислородом.

Наличие в воздухе или тканях углекислого газа уменьшает способность гемоглобина связывать кислород.

Связывание углекислого газа кровью. Углекислый газ переносится кровью в химических соединениях гидрокарбоната натрия и гидрокарбоната калия. Часть его транспортируется гемоглобином.

В капиллярах тканей, где напряжение углекислого газа высокое, происходит образование угольной кислоты и карбоксигемоглобина. В легких карбоангидраза, содержащаяся в эритроцитах, способствует дегидратации, что приводит к вытеснению углекислого газа из крови.

Газы, входящие в состав атмосферного, альвеолярного и выды­хаемого воздуха, имеют определенное парциальное (partialis - ча­стичный) давление, т. е. давление, приходящееся на долю данного газа в смеси газов. Общее давление газа обусловлено кинетическим движением молекул, воздействующих на поверхность раздела сред. В легких такой поверхностью являются воздухоносные пути и аль­веолы. Согласно закону Дальтона, парциальное давление газа в какой-либо смеси прямо пропорционально его объемному содержа­нию. Альвеолярный воздух представлен смесью в основном О2, СО2 и N2. Кроме того, в альвеолярном воздухе содержатся водяные пары, которые также оказывают определенное парциальное давле­ние, поэтому при общем давлении смеси газов 760,0 мм рт.ст. парциальное давление 02(Ро2) в альвеолярном воздухе составляет около 104,0 мм рт.ст., СО2(Рсо2) - 40,0 мм рт.ст.

Напряжение газов в артериальной и венозной крови. Диффузия газов через альвеолярную мембрану происходит между альвеолярным воздухом и венозной, а также артериальной кровью легочных капилляров.

Альвеолярный воздух является внутренней газовой средой организма. От его состава зависит газовый состав артериальной крови. Регуляторные механизма поддерживают постоянство состава альвеолярного воздуха. Состав альвеолярного воздуха при спокойном дыхании мало зависит от фаз вдоха и выдоха.
Альвеолярный воздух (всегда находится в состоянии насыщения водяными парами) при температуре тела 40 в своем объеме содержит 7 25 % водяных паров.
Объем легких после вдоха, при глубине дыхания 500 мл (состояние покоя. В газообмене между альвеолярным воздухом легких и тканями организма передаточной средой является кровь.
Спирограмма, записанная с целью определения объемов воздуха в легких. ФОБ близка к объему альвеолярного воздуха перед началом вдоха.
В обычных условиях в альвеолярном воздухе содержится кислород, азот, углекислота и водяные пары. Последние находятся в нем в состоянии полного насыщения. Давление их зависит от температуры тела (37 - 40) и колеблется от 47 до 55 мм ртутного столба.
У здорового человека в легких альвеолярный воздух занимает наибольший объем в состоянии полного покоя. По мере углубления дыхания дыхательным воздухом все больше затрагивается объем резервного воздуха, пределом чего является глубокий выдох.
Состав сухого воздуха (в процентах. При глубоком дыхании зависимость состава альвеолярного воздуха от вдоха и выдоха увеличивается.
Чем выше концентрация яда в альвеолярном воздухе и больше растворимость его в воде, тем быстрее поступает он в кровь и тем выше его концентрация в ней.
Содержание кислорода во вдыхаемом воздухе (в объемных процентах, необходимое для поддержания нормального парциального давления в альвеолярном воздухе, на различных высотах. Альвеолярному барьеру отвечает определенное постоянство состава альвеолярного воздуха, поддерживаемого организмом человека.

В норме парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе равно 100 мм. На высоте 2400 - 3000 м оно падает до 70 мм, что человеком мало ощутимо. Это объясняется тем, что происходит приспособление организма к наступающей гипоксе-мии за счет усиления дыхания и кровообращения. Начиная с 4000 м насыщение крови кислородом резко падает.
Парциальное давление кислорода и двуокиси углерода в альвеолярном воздухе является той силой, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь.
Аппарат для определения напряжения углекислого газа в альвеолярном воздухе применяется для диагностики заболеваний дыхательной и сердечно-сосудистой систем у человека.
Метод определения в воздухе модифицирован для крови и альвеолярного воздуха Гадаскиной.
В процессе декомпрессии вследствие падения парциального давления в альвеолярном воздухе происходит десатурация азота из тканей. Выделение азота осуществляется через кровь и затем легкие. Если декомпрессия производится форсированно, в крови и других жидких средах образуются пузырьки азота, которые вызывают газовую эмболию и как ее проявление - декомпрессионную болезнь.
В процессе декомпрессии вследствие падения парциального давления в альвеолярном воздухе происходит десатурация азота из тканей. Выделение азота осуществляется через кровь и затем легкие. Если декомпрессия производится форсированно, в крови и других жидких средах образуются пузырьки азота, которые вызывают газовую эмболию и как ее проявление - декомпрессионную болезнь. Тяжесть декомпрессионной болезни определяется массовостью закупорки сосудов и их локализацией. Развитию декомпрессионной болезни способствует переохлаждение и перегревание организма. Понижение температуры приводит к сужению сосудов, замедлению кровотока, что замедляет удаление азота из тканей и процесс десатурации. При высокой температуре наблюдается сгущение крови и замедление ее движения.
В обмене газов между альвеолами легких и кровью участвует только альвеолярный воздух, заполняющий альвеолы. Воздух, поступивший при вдохе в дыхательные пути - полости носа и рта, гортань, трахею и бронхи - увлажняется испаряющейся с внутренних поверхностей их стенок водой и согревается, но не участвует в газообмене. Поэтому условно эти участки называют мертвым пространством. При каждом выдохе воздух из этого пространства выдыхается в атмосферу и только затем выдыхается также воздух из альвеол.
При длительном дыхании чистым кислородом после вымывания из организма азота альвеолярный воздух будет состоять по объему примерно из тех же 5 5 % углекислоты, 6 % водяных паров и 88 5 % кислорода.
Избыточное давление воздуха приводит к повышению парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, к уменьшению объема легких и увеличению силы дыхательной мускулатуры, необходимой для производства вдоха-выдоха. В связи с этим работа на глубине требует поддержания повышенного давления с помощью специального снаряжения или оборудования, в частности кессонов или водолазного снаряжения.
Важным показателем воздействия окружающей среды является концентрация химических веществ в альвеолярном воздухе.
Состав сухого воздуха (в процентах. Величина вентиляции легких регулируется так, чтобы обеспечить постоянный газовый состав альвеолярного воздуха. Так, при повышении концентрация двуокиси углерода в альвеолярном воздухе МОД увеличивается, при снижении - уменьшается.
Как уже отмечалось, обмен кислорода и углекислого газа; между альвеолярным воздухом и кровью капилляров, покрывающих стенку альвеол, основан на законах диффузии молекул газа из области более высокого парциального давления в область более низкого давления. Па (7 мм рт. ст.), в результате чего молекулы ССЬ переходят из крови в альвеолы. Следует отметить, что при спокойном дыхании процесс диффузии в легких здорового человека происходит весьма быстро, в результате-парциальные давления кислорода и углекислого газа в капиллярах легких и в альвеолярном воздухе практически одинаковы.
Какие физиологические возможности с поднятием на высоту имеются для поддержания в альвеолярном воздухе нормального парциального давления кислорода, равного в среднем НО мм ртутного столба.

ПСОУ (проникающая способность окиси углерода) - способность легких проводить окись углерода из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров.
Аппарат состоит из отборника для взятия альвеолярного воздуха у пациента и анализатора для анализа альвеолярного воздуха.
В табл. 1.6 приведен состав вдыхаемого и выдыхаемого человеком сухого воздуха, а также состав альвеолярного воздуха.
В случае же падения, вследствие тех или иных причин, парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе ниже 50 - 60 мм рт. ст. степень насыщения гемоглобина кислородом оказывается уже недостаточной, и кровь не может обеспечить нормальное снабжение тканей кислородом. Организм тогда находится в состоянии гипоксемии.
Схема кислородно-карбогенного аппарата индивидуального пользования типа АЯРС-5. Физиологическое действие вдыхания карбогена, например при отравлении окисью углерода, выражается в резком изменении состава альвеолярного воздуха в сторону увеличения в нем кислорода. При ингаляции карбогена парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе может возрасти примерно в 5 раз. Следовательно, в плазме крови содержание кислорода может возрасти до 0 38x51 9 мл на каждые 100 мл крови. Таким образом, ингаляция карбогена при отравлениях окисью углерода увеличивает физическую растворимость кислорода в крови.
То есть импеданс грудной стенки определяется в основном ее эластичностью, которая по величине близка эластичности альвеолярного воздуха, и следовательно, в 50 - 70 раз меньше эластичности грудной клетки, наблюдающейся в процессе дыхания.
По мере поднятия на высоту барометрическое давление падает, а, следовательно, водяные пары и углекислота альвеолярного воздуха оказываются более разреженными и поэтому занимают больший объем. Кроме того, с высотой возрастает количество добавляемого к вдыхаемому воздуху кислорода, пределом чего является вдыхание чистого кислорода. В этом случае из состава альвеолярного воздуха может быть исключен азот, который при дыхании в значительной мере выводится из организма.
В процессе ингаляции физиологическое действие повышенных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе на организм сводится к изменению состава альвеолярного воздуха в сторону повышения в нем парциального давления кислорода.
Прибор может применяться в научно-исследовательских институтах и клиниках при изучении газообмена, для определения концентрации двуокиси углерода в альвеолярном воздухе, а также в замкнутых системах в условиях искусственного дыхания.
Из табл. 12 видно, что начиная с 3 % содержания углекислого газа во вдыхаемом воздухе содержание углекислого газа в альвеолярном воздухе начинает возрастать, а это в свою очередь ухудшает условия для освобождения от углекислоты венозной крови и ведет к накапливанию ее в тканях организма.
В медицинской практике дыхание чистым кислородом или кислородом при повышенных его концентрациях в воздухе преследует цель увеличения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Искусственное увеличение парциального давления кислорода в легких облегчает и ускоряет диффузию его в кровь и показано при заболеваниях, связанных с теми или иными формами кислородного голодания организма. Дыхание кислородом в большинстве случаев проводится тогда, когда больной находится в состоянии покоя и оно носит эпизодический характер.
Насыщение артериальной крови при вдыхании высоких концентраций вначале происходит очень быстро, а через несколько минут вплоть до наступления динамического равновесия с альвеолярным воздухом - более медленно. Содержание в головном мозгу нарастает с такой же скоростью, как и в артериальной крови.
При подъемах даже на большие высоты (до 4000 м над уровнем моря), где воздух сильно разрежен и напряжение кислорода в альвеолярном воздухе падает до 60 мм рт. ст., кровь человека все еще на 85 % насыщена кислородом. Это свойство гемоглобина крови обеспечивает возможность жизни человека и животных в высокогорных условиях.
Нереагирующие газы и пары поступают в кровь через легкие на основе закона диффузии, т.е. вследствие разницы парциального давления газов или паров в альвеолярном воздухе и крови.

Увеличение вентиляции легких на высоте может оказывать и отрицательное действие на дыхание, так как оно ведет к снижению парциального давления двуокиси углерода в альвеолярном воздухе и удалении ее из крови. В результате при пониженном атмосферном давлении гипоксия сочетается с гипокапнией. При гипокапнии ослабевает стимуляция хеморецепторов, особенно центральных, что ограничивает увеличение вентиляции легких.
Го порядка и более мелких дыхательных путях, частота дыхания 5 вдохов в 1 мин, скорость движения воздуха 300 см3 / сек, объем альвеолярного воздуха 1350 см3 ; 6 - отложение ъ дыхательных бронхиолах и более мелких дыхательных путях (остальные данные о режиме дыхания те же.
На основании этого приводится табл. 8, из которой можно видеть, в какой степени должно возрастать содержание кислорода во вдыхаемом воздухе для искусственного изменения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе в сторону его увеличения.
Делительную воронку Б отделяют от банки А и медленно вращают в руках в течение 3 - 4 минут, распределяя плазму тонким слоем по внутренней поверхности воронки для полного насыщения углекислотой альвеолярного воздуха.
Отлогая часть кривой, соответствующая высоким (более 60 мм рт. ст.) напряжениям кислорода, свидетельствует о том, что в этих условиях содержание оксигемоглобина лишь с бо зависит от напряжения кислорода и его парциального давления во вдыхаемом и альвеолярном воздухе.
Ингаляция высоких концентраций кислорода имеет прямой смысл также в тех крайних случаях, когда приходится рассчитывать и на физическую растворимость кислорода в плазме крови как на дополнительную возможность транспорта кислорода к тканям в условиях поддержания наибольшего парциального давления его в альвеолярном воздухе.
Модель взаимоотношений вентиляции альвеол и кровотока по капиллярам. Диффузия кислорода обеспечивается разностью парциальных давлений, равной около 60 мм рт. ст., а двуокиси углерода - всего лишь около 6 мм рт. ст. Время протекания крови через капилляры малого круга (в среднем 0 7 с) достаточно для практически полного выравнивания парциального давления и напряжения газов: кислород растворяется в крови, а двуокись углерода переходит в альвеолярный воздух. Переход двуокиси углерода в альвеолярный воздух при относительно небольшой разнице давлений объясняется высокой диффузионной способностью легких для этого газа.
Вдыхаемый нами воздух является смесью газов; состав выдыхаемого воздуха отражает происходящий в легких процесс газового обмена. Альвеолярный воздух при температуре тела насыщен водяными парами; парциальное давление водяного пара составляет приблизительно 48 мм. Если общее давление альвеолярного воздуха равно 760 мм, то давление, обусловленное смесью газов Оо СО2 N2, будет равно 760 - 48712 мм. При известном процентном составе газовой смеси можно рассчитать парциальное давление каждого из газов, что и иллюстрирует приводимый ниже пример.
Пробы выдыхаемого воздуха собирают в прорезиненный мешок, из которого предварительной продувкой газом-носителем удален воздух. Альвеолярный воздух получают, заставляя испытуемого как можно резче выдыхать воздух из легких и собирая этот воздух в цилиндр высотой 150 см и диаметром 2 5 см. Цилиндр продувается воздухом в результате глубоких выдохов. Часть трубки у рта содержит альвеолярный воздух. Трубку быстро зажимают языком, и методами, описанными выше, отбирают воздух из верхней части цилиндра.
Диффузия кислорода обеспечивается разностью парциальных давлений, равной около 60 мм рт. ст., а двуокиси углерода - всего лишь около 6 мм рт. ст. Время протекания крови через капилляры малого круга (в среднем 0 7 с) достаточно для практически полного выравнивания парциального давления и напряжения газов: кислород растворяется в крови, а двуокись углерода переходит в альвеолярный воздух. Переход двуокиси углерода в альвеолярный воздух при относительно небольшой разнице давлений объясняется высокой диффузионной способностью легких для этого газа.
После отбора проб пациента отключают, а отборник подсоединяют к анализатору. Набрав в газометрическую бюретку альвеолярный воздух, ее соединяют с поглотительным сосудом, наполненным-едким калием, и 10 - 15 минут прокачивают альвеолярный воздух через едкий калий. По разнице уровня воздуха в газометрической бюретке до и после прокачивания определяют объем СО в альвеолярном воздухе.
При повторных воздействиях поглощение усиливается. Для изучения содержания в альвеолярном воздухе испытуемые (6 человек) вдыхали 0 02 - 0 40 ммоль / м3 в течение 1 - б мин.

Физиология дыхания.

Организм существует за счет энергии, которая поступает вместе с питательными веществами. В организме эти питательные вещества окисляются, и выделяется энергия, необходимая для жизнедеятельности. Кислород необходим для организма постоянно, и углекислый газ должен выделяться из организма тоже постоянно. Поэтому дыхание является жизненно необходимым процессом жизнедеятельности. Без пищи человек может прожить 60 дней, без воды 2-3 дня, а без воздуха 3 мин. Различают несколько этапов дыхания:

1. Транспорт воздуха из внешней среды в легкие, а из легких во внешнюю среду – называется вентиляция легких.

2. Обмен газов между альвеолами и кровью малого круга кровообращения.

3. Транспорт газов кровью

4. Обмен газов в тканях.

5. Клеточное или тканевое дыхание.

Система дыхания состоит из воздухоносных путей и легких.

1. К дыхательным или воздухоносным путям относится полость носа, носоглотка, гортань, трахея, брони.

3. Дыхательные мышцы

4. Дыхательные центры

5. Дыхательные нервы, которые выходят из дыхательных центров и иннервируют дыхательные мышцы.

Морфофункциональной единицей легких является Ацинус. Объем воздуха в легких 150 мл3. Этот воздух воздухоносных путей не участвует в газообмене и поэтому их называют мертвым пространством. Но здесь происходит:

1. Очищение воздуха, за счет ворсинок задерживаются частички пыли.

2. Согревание за счет густой сети капилляров

3. Увлажнение за счет слизи

4. Обезвреживание за счет лизоцима. Объем воздухоносных путей можно определить на трупе путем заливки воздухоносных путей гипсом, затем этот слепок погружают в воду, и по объему вытесненной воды определяют объем мёртвого пространства.

Внешнее дыхание. В среднем человек делает 16-20 дыхательных движений в мин., у новорожденных от30до70. Легкие покрыты пленкой, которая называется плеврой.

Давление в плевральной полости. В плевральной полости находится жидкость, которая по составу сходна с лимфой, но там отсутствуют белки, т.к. белки притягивают воду. И поэтому воды в плевральной полости очень мало. В плевральной щели давление всегда отрицательное, это отриц. давление обеспечено эластической тягой легких. При спокойном выдохе давление равно 3 мм рт.ст., при спокойном вдохе -6мм рт.ст.; при глубоком вдохе -20мм рт.ст. На легкие действует сила давления и эластическое сопротивление легких связано с поверхностно активным веществом Сурфанктантом. Он выстилает поверхность альвеол тонким слоем. Функция сурфанктанта препятствовать перерастяжению и спадению легких. Сила поверхностного натяжения обеспечивает эластическую тягу легких, она обусловлена 3-мя факторами:



1. Наличие эластических волокон

2. Тонус бронхиальных мышц

3. Наличие сурфа ктанта.

Сурфактант образован пневмоцитами второго типа и синтез контролируется блуждающим нервом. Перерезка вагуса угнетает продукцию сурфакнтанта. Это может быть причиной слипания легких и может повлечь за собой летальный исход. Если нарушить целостность плевральной полости, то в плевральную полость может попасть воздух – это называется пневмоторакс. Он бывает односторонний или двухсторонний. Двухсторонний пневмоторакс не совместим с жизнью, а если туда попадет кровь – это называется гемоторакс.

Механизм вдоха и выдоха. Вдох и выдох – это дыхательный цикл. Вдох – это инспирация, выдох – экспирация. Во время дыхательного цикла происходит передвижение воздуха, что сопровождается попеременным увеличением и уменьшением объема грудной клетки. В акте дыхания легкие принимают пассивную роль, активными являются дыхательные мышцы. Пассивную роль легких доказал ученый Дондерс.

Механизм вдоха. Он бывает спокойный и глубокий. Спокойный вдох – в нем принимает участие основные дыхательные мышцы:

1. Диафрагма . Во время спокойного вдоха диафрагма уплощается, т.е. становится плоской

2. Межреберные мышцы. Они приподнимают ребра.

3. Наружные межхрящевые мышцы. Они тоже участвуют в приподнимании ребер. Давление в плевральной полости становится -6мм рт.ст. Кол-во воздуха, которое попадает в легкие в среднем 500мл.

Спокойный выдох – основные дыхательные мышцы: диафрагма, наружные межреберные и наружные межхрящевые мышцы – расслабляются. Происходит спокойный выдох, давление в плевральной щели становится -3мм рт.ст.

Глубокий вдох. В механизме глубокого вдоха принимает участие:

1. Основные мышцы: диафрагма. Во время глубокого вдоха диафрагма опускается вниз на 1-1,5 см. наружные межреберные и межхрящевые мышцы сокращаясь, придают ребрам горизонтальное положение.

2. Дополнительные мышцы: мышцы груди и спины: большая и малая грудная оттягивают грудину вперед, а мышцы спины, такие как лестничная, ромбовидная, трапециевидная, поднимающая лопатку оттягивают ребра назад. Объем грудной полости увеличивается в передне-заднем и боковых направлениях. При этом в легкие может попасть до 4-5 литров воздуха. А в плевральной щели давление становится более отрицательным до -20 мм рт.ст.

3. Глубокий выдох . В нем принимает участие основные мышцы: диафрагма. Во время глубокого выдоха диафрагма прогибается во внутрь на 1-1,5 см т.к. мышцы брюшной стенки сокращаясь давят на внутренние органы, а они давят на диафрагму, поэтому диафрагма прогибается во внутрь. Наружные межреберные и межхрящевые мышцы сокращаясь опускают ребра и придают им более вертикальное положение. Дополнительные мышцы: большая и малая мышцы сокращаясь втягивают грудину вовнутрь. Мышцы спины сокращаясь также учувствуют в уменьшении объема грудной полости и происходит глубокий выдох. Дыхания обеспечивается за счет работы мышц. Различают брюшной тип дыхания – он в основном у мужчин, за счет изменения диафрагмы, и грудной тип дыхания, он в основном у женщин за счет сокращения дыхательных мышц. Нормальное дыхания называется эйпноэ, учащение дыхания – тахипноэ, урежение – брадипноэ, отдышка – диспноэ. Частота дыхания за 1 мин – 16 дыхательных движений. Важным показателем является объем легочной вентиляции.

Дыхательные объемы:

1. ЖЕЛ (жизненная емкость легких) – то кол-во воздуха, которое можно максимально выдохнуть после самого глубокого вдоха. У мужчин 4-5л, у женщин 3-4л. ЖЕЛ зависит от пола, возраста, и роста, тогда это будет называться должное ЖЕЛ. ЖЕЛ состоит из 3-х объемов:

1) дыхательный объем(ДО) – то кол-во воздуха, которое можно спокойно выдохнуть, после спокойного вдоха. Он равен 300-800мл(в среднем 500).

2) резервный объем вдоха – это то кол-во воздуха, которое можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха. Он равен 2-2500 мл.

3) резервный объем выдоха – это то кол-во воздуха, которое можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха, он равен 1500мл.

ЖЕЛ=ДО + резервный объем вдоха + резервный объем выдоха

4) остаточный объем – это то кол-во воздуха, которое остается в легких после глубокого выдоха, он равен 1000-1200мл.

5) общая емкость легких. Определяется по формуле ЖЕЛ+ остаточный объем.

6) минутный объем дыхания(МОД). Определяется по формуле:

Частота дыханий(16) *ДО(600)=9600. МОД увеличивается при физической нагрузке за счет глубины и частоты дыхания. У детей за счет частоты. МОД отражает легочную вентиляцию, но существует и альвеолярная вентиляция. Это альвеолярная вентиляция есть разность между легочной вентиляцией и вентиляцией мертвого пространства. Чтобы обмен газов в альвеолах был достаточным для организма, необходимо чтобы альвеолярная вентиляция соответствовала кровотоку в малом кругу кровообращения. Тогда обмен газов будет нормальным и коэффициент называется вентиляционный перфузионный коэффициент, он равен 0,8. Существует альвеолы с недостаточным кровообращением, тогда газообмен будет нарушен.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха.

Как видно из таблицы, разница идет у выдыхаемого воздуха и альвеолярного по СО2. Альвеолярный воздух – это и есть внутренняя газовая среда организма и от состава альвеолярного воздуха зависит состав артериальной крови и состояние целого организма. Газообмен в легких осуществляется в результате разницы парциального давления в газах и в крови. Парциальное давление – это сила, с которой газ стремиться пройти через полупроницаемую мембрану из области высокого показателя в область низкого показателя. Газ находится в газовой смеси. Газовая смесь – это О2, СО2, Азот и др. газы. Сила движения газа зависит от его напряжения, т.е. кол-ва газов в газовой смеси. Если напряжение газа пропорционально давлению, это говорит о том что растворенный в жидкости газ находится в равновесии с газом над жидкостью. А если напряжение газа в газовой смеси выше, то этот газ по показателю парциального давления будет стремиться из газовой смеси в жидкость, т.е. в кровь, и газ будет растворяться в крови. Известно, что газы в крови находятся в 2-х состояниях, в химически связанном и в свободном. В диффузии участвуют газы, находящиеся в состоянии простого физического растворения. Основная сила перехода О2 и СО2 – это разность парциального давления в альвеолах воздуха и в крови. Причины диффузии:

1. Проницаемость тканей

2. Скорость кровотока. Если напряжение увеличивается, то происходит движение, т.е. диффузия.

Парциальное давление

Вентиляция альвеол

Газообмен между воздухом и кровью осуществляется в альвеолах. Поэтому важна не общая величина вентиляции легких, а величина вентиляции именно альвеол. Особый интерес представляет альвеолярная вентиляция.. Она меньше вентиляции легких на величину вентиляции мертвого пространства. Так, при МОД, равном 8000 мл, и частоте дыхания 16 в минуту вентиляция мертвого пространства составит 150 мл X 16= =2400 мл. Вентиляция альвеол будет равна 8000-2400=5600 мл. При МОД 8000 мл и частоте дыхания 32 в минуту вентиляция мертвого пространства составит 150Х32= ==4800 мл, а вентиляция альвеол 8000-4800== 3200 мл, т. е. будет вдвое меньшей чем в первом случае.

При данном МОД эффективность вентиляции альвеол выше при более глубоком и редком дыхании, чем при частом и поверхностном. В последнем случае большая часть МОД расходуется на вентиляцию мертвого пространства.

Величина вентиляции легких регулируется так, чтобы обеспечить постоянный газо­вый состав альвеолярного воздуха. Так, при повышении концентрация двуокиси угле­рода в альвеолярном воздухе МОД увеличивается, при снижении - уменьшается.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. В обычных условиях человек дышит атмосферным воздухом, имеющим относительно постоянный состав (табл. 14). В выдыхаемом воздухе всегда меньше кислорода и больше двуокиси угле­рода. Меньше всего кислорода и больше всего двуокиси углерода в альвеолярном воз­духе. Различие в составе альвеолярного и выдыхаемого воздуха объясняется тем, что последний является смесью воздуха мертвого пространства и альвеолярного воздуха.

Альвеолярный воздух является внут­ренней газовой средой организма. От его со­става зависит газовый состав артериальной крови. Регуляторные механизма поддержи­вают постоянство состава альвеолярного воздуха. Состав альвеолярного воздуха при спокойном дыхании мало зависит от фаз вдо­ха и выдоха. Например, содержание дву­окиси углерода в конце вдоха всего на 0,2- 0,3% меньше, чем в конце выдоха, так как при каждом вдохе обновляется лишь |^ часть альвеолярного воздуха. Кроме того, газооб­мен в легких протекает непрерывно, при вдохе и при выдохе, что способствует выравниванию

состава альвеолярного воздуха. При глубоком дыхании зависимость состава альвеоляр­ного воздуха от вдоха и выдоха увеличивается.

Различают два способа перемещения молекул газов в воздухоносных путях. Кон-вективный обусловлен движением всей смеси газов по градиенту общего давления. Кроме того, имеется диффузия отдельного газа вследствие разности его парциального давления. Например, молекулы кислорода во время инспираторного тока диффундируют из осевой части потока в его периферические части (поперечная диффузия) и по ходу потока по направлению к альвеолам (продольная диффузия).

ОБМЕН ГАЗОВ В ЛЕГКИХ

Диффузия газов

Альвеолы представляют собой полушаровидные впячивания стенок альвеолярных ходов и дыхательных бронхиол. Диаметр альвеол - 150-300 мкм. Количество альвеол в одном легком человека в среднем 400 млн. (со значительными индивидуальными вариа­циями). Большая часть наружной поверхности альвеол соприкасается с капиллярами малого круга кровообращения. Суммарная площадь этих контактов велика - около 90 м 2 . От альвеолярного воздуха кровь отделяет так называемая легочная мембрана, состоящая из эндотелиальных клеток, двух основных мембран, плоского альвеолярного эпителия, слоя сурфактанта. Толщина легочной мембраны всего 0,4-1,5 мкм.

Газообмен в легких осуществляется в результате диффузии кислорода из альвеоляр­ного воздуха в кровь (около 500 л в сутки) и двуокиси углерода из крови в альвеолярный воздух (около 430 л в сутки). Диффузия происходит вследствие разности парциального давления этих газов в альвеолярном воздухе и их напряжением в крови.

Парциальное давление газа в газовой смеси пропорционально процентному содер­жанию газа и общему давлению смеси. Оно не зависит от природы газа. Так, при давле­нии сухого воздуха 760 мм рт. ст. парциальное давление кислорода примерно 21% от 760 мм рт. ст., т. е. 159 мм рт. ст. При расчете парциального давления в альвеолярном воздухе следует учитывать, что он насыщен водяными парами, парциальное давление которых при температуре тела равно 47 мм рт. ст. Поэтому на долю парциального дав­ления газов приходится 760-47=713 мм рт. ст. При содержании кислорода (02) в аль­веолярном воздухе 14% парциальное давление (Р) его будет:

Парциальное давление кислорода и двуокиси углерода в альвеолярном воздухе яв­ляется той силой, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеоляр­ную мембрану в кровь.

В крови газы находятся в растворенном (свободном) и химически связанном состоя­нии. В диффузии участвуют только молекулы растворенного газа. Количество газа, раст­воряющегося в жидкости, зависит от: 1) состава жидкости, 2) объема и давления газа над жидкостью, 3) температуры жидкости, 4) природы исследуемого газа. Чем выше дав­ление данного газа и чем ниже температура, тем больше газа растворяется в жидкости. При давлении 760 мм рт. ст. и температуре 38 °С в 1 мл крови растворяется 2,2% кислоро­да и 5,1% двуокиси углерода.

Растворение газа в жидкости продолжается до наступления динамического равнове­сия между количеством растворяющихся и выходящих в газовую среду молекул газа. Сила, с которой молекулы растворенного газа стремятся выйти в газовую среду, назы­вается напряжением газа в жидкости. Таким образом, в состоянии равновесия напряже­ние газа равно парциальному давлению газа над жидкостью. Если парциальное давле­ние газа выше его напряжения, газ будет растворяться. Если парциальное давление газа ниже его напряжения, то газ будет выходить из раствора в газовую среду.

Проницаемость легочной мембраны для газа выражают величиной диффузионной способности легких. Это - количество газа, проникающего через легочную мембрану за 1 мин на 1 мм рт. ст. градиента давлений. Диффузионная способность легких пропорцио­нальна толщине мембраны. В норме диффузионная способность легких для кислорода около 25 мл/мин-мм рт. ст. Для двуокиси углерода вследствие высокой растворимости этого газа в легочной мембране диффузионная способность в 24 раза выше.

Парциальное давление и напряжение кислорода и двуокиси углерода в легких при­ведены в табл. 15.

Диффузия кислорода обеспечивается раз­ностью парциальных давлений, равной около 60 мм рт. ст., а двуокиси углерода - всего лишь около 6 мм рт. ст. Время протекания крови че­рез капилляры малого круга (в среднем 0,7 с) достаточно для практически полного выравни­вания парциального давления и напряжения газов: кислород растворяется в крови, а дву­окись углерода переходит в альвеолярный воз­дух. Переход двуокиси углерода в альвеоляр­ный воздух при относительно небольшой разни­це давлений объясняется высокой диффузион­ной способностью легких для этого газа.

Взаимоотношения между вентиляцией и кровообращением

Для газообмена в легких важное значение имеет соотношение между альвеолярной вентиляцией (Уд), и кровотоком через малый круг кровообращения (или перфузией капилляров альвеол, Q). В конце вдоха отношение va/q близко к 0,8. Это значит, что объем альвеолярной вентиляции несколько меньше количества крови, протекающей через малый круг кровообращения в единицу времени.

Отдельные участки легких вентилируются и перфузивуются не совсем одинаково. Неравно­мерность вентиляции и перфузии рассматривается на следующей модели легкого (рис. 150). Модель состоит из: 1) анатомического мертвого пространства (объем воздухоносных путей, в которых отсутствует газообмен); 2) эффективного альвеолярного пространства (вентилируемые и перфу-зируемые альвеолы); 3) вентилируемых, но не перфузируемых альвеол (альвеолярное мертвое пространство); 4) невентилируемых, но перфузируемых альвеол (альвеолярный вёноартериальный шунт). Альвеолы пространства 3 вентилируются, но газообмена в них не происходит. В капиллярах пространства 4 кровь не оксигенируется, она попадает в артерии с низким напряжением кислорода и высоким напряжением двуокиси углерода, В реальных условиях существуют постепенные переходы от альвеол с соответствующей вентиляцией и кровотоком, с полноценным газообменом (простран­ство 2) к альвеолам без кровотока (пространство 3) и без вентиляции (пространство 4).

Альвеолы без кровотока и с отношением вентиляции к кровотоку, большим единицы, увеличи­вают объем мертвого пространства, в котором вентиляция не сопровождается соответствующим газообменом. Поэтому объем мертвого пространства на самом деле несколько больше, чем объем возду­хоносных путей (анатомического мертвого простран­ства). Сумма анатомического и альвеолярного мерт­вого пространств составляет физиологическое мертвое пространство.

В области верхушек легких альвеолы вен­тилируются менее эффективно, чем у основа­ния, прилежащего к диафрагме. Но и пер-фузия альвеолярных капилляров более ин-

Рис.150. Модель взаимоотношений вентиляции аль­веол и кровотока по капиллярам.

1 - анатомическое мертвое пространство (воздухоносные пути); 2 - вентилируемые альвеолы с нормальным крово­током; 3 - вентилируемые альвеолы, лишенные кровото­ка; 4 - невентилируемые альвеолы с кровотоком; 5 - при­ток венозной крови из системы легочной артерии; 6 - от­ток крови в легочные вены.


тенсивна в нижних частях легких, чем в верхних. В результате в области верхушек легких вентиляция относительно преобладает над кровотоком, напряжение кислорода в артери­альной крови, оттекающей от верхушек легких, выше среднего. В нижних частях легких, наоборот, отношение вентиляции к перфузии меньше единицы, напряжение кислорода в оттекающей артериальной крови ниже среднего.

Наличие веноартериальных шунтов и сниженное отношение вентиляции к кровотоку в отдельных областях легких - основная причина более низкого напряжения кислорода и более высокого напряжения двуокиси углерода в артериальной крови по сравнению с парциальным давлением этих газов в альвеолярном воздухе (см. табл. 15). В возникнове­нии альвеолоартериальной разницы напряжения газов имеет значение также примешива-ние к артериальной крови венозной крови из бронхиальных и коронарных сосудов (тебе-зиевых вен).

Соответствие кровотока объему вентиляции в разных участках легких достигается благодаря наличию регуляторных механизмов, ограничивающих кровоток через недоста­точно вентилируемые участки легких. Гладкая мускулатура большинства сосудов при недостатке кислорода расслабляется. В сосудах малого круга кровообращения она, на­оборот, сокращается, что вызывает сужение сосудов в плохо вентилируемых участках легких и уменьшение в них кровотока.

ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ

Переносчиком кислорода от легких к тканям и двуокиси углерода от тканей к легким является кровь. В свободном (растворенном) состоянии переносится лишь очень не­большое количество этих газов. Основное количество кислорода и двуокиси углерода переносится в связанном состоянии. Кислород транспортируется в виде оксигемоглобина.