☰

Распространение возбуждения по цнс конвергенция дивергенция циркуляция. Нервный центр: свойства и виды

Все особенности распространения возбуждения в ЦНС объясняются ее нейронным строением: наличием химических синапсов, многократным ветвлением аксонов нейронов, наличием замкнутых нейронных путей. Этими особенностями являются следующие.

1. Иррадиация (дивергенция) возбуждения в ЦНС. Она объясняется ветвлением аксонов нейронов, их способностью устанавливать многочисленные связи с другими нейронами, наличием вставочных нейронов, аксоны которых также ветвятся (рис. 4.4, а).

Иррадиацию возбуждения можно наблюдать в опыте на спинальной лягушке, когда слабое раздражение вызывает сгибание одной конечности, а сильное - энергичные движения всех конечностей и даже туловища. Дивергенция расширяет сферу действия каждого нейрона. Один нейрон, посылая импульсы в кору большого мозга, может участвовать в возбуждении до 5000 нейронов.

Рис. 4.4. Дивергенция афферентных дорсальных корешков на спинальные нейроны, аксоны которых, в свою очередь, ветвятся, образуя многочисленные коллатерали (в), и конвергенция эфферентных путей от различных отделов ЦНС на?-мотонейрон спинного мозга (6)
1. Конвергенция возбуждения (принцип общего конечного пути) - схождение возбуждения различного происхождения по нескольким путям к одному и тому же нейрону или нейронному пулу (принцип шеррингтоновской воронки). Конвергенция возбуждения объясняется наличием многих аксонных коллатералей, вставочных нейронов, а также тем, что афферентных путей в несколько раз больше, чем эфферентных нейронов. На одном нейроне ЦНС может располагаться до 10 000 синапсов. Явление конвергенции возбуждения в ЦНС имеет широкое распространение. Примером может служить конвергенция возбуждения на спинальном мотонейроне. Так, к одному и тому же спинальному мотонейрону подходят первичные афферентные волокна (рис. 4.4, б), а также различные нисходящие пути многих вышележащих центров ствола мозга и других отделов ЦНС. Явление конвергенции весьма важно: оно обеспечивает, например, участие одного мотонейрона в нескольких различных реакциях. Мотонейрон, иннервирующий мышцы глотки, участвует в рефлексах глотания, кашля, сосания, чиханья и дыхания, образуя общий конечный путь для многочисленных рефлекторных дуг. На рис. 4.4, я показаны два афферентных волокна, каждое из которых отдает коллатерали к 4 нейронам таким образом, что 3 нейрона из общего их числа, равного 5, образуют связи с обоими афферентными волокнами. На каждом из этих 3 нейронов конвергируют два афферентных волокна.



На один мотонейрон может конвергировать множество коллатералей аксонов, до 10 000-20 000, поэтому генерация ПД в каждый момент зависит от общей суммы возбуждающих и тормозящих синаптических влияний.ПД возникают лишь в том случае, если преобладают возбуждающие влияния. Конвергенция может облегчать процесс возникновения возбуждения на общих нейронах в результате пространственной суммации подпороговых ВПСП либо блокировать его вследствие преобладания тормозных влияний (см. раздел 4.8).

3. Циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям. Она может продолжаться минуты и даже часы (рис. 4.5).

Рис. 4.5. Циркуляция возбуждения в замкнутых нейронных цепях по Лоренто де-Но (а) и по И.С.Беритову (б). 1,2,3- возбуждающие нейроны
Циркуляция возбуждения - одна из причин явления последействия, которое будет рассмотрено далее (см. раздел 4.7). Считают, что циркуляция возбуждения в замкнутых нейронных цепях - наиболее вероятный механизм феномена кратковременной памяти (см. раздел 6.6). Циркуляция возбуждения возможна в цепи нейронов и в пределах одного нейрона в результате контактов разветвлений его аксона с собственными дендритами и телом.

4. Одностороннее распространение возбуждения в нейронных цепях, рефлекторных дугах. Распространение возбуждения от аксона одного нейрона к телу или дендритам другого нейрона, но не обратно объясняется свойствами химических синапсов, которые проводят возбуждение только в одном направлении (см. раздел 4.3.3).

5. Замедленное распространение возбуждения в ЦНС по сравнению с его распространением по нервному волокну объясняется наличием на путях распространения возбуждения множества химических синапсов. Время проведения возбуждения через синапс затрачивается на выделение медиатора в синаптическую щель, распространение его до постсинаптической мембраны, возникновение ВПСП и, наконец, ПД. Суммарная задержка передачи возбуждения в синапсе достигает примерно 2 мс. Чем больше синапсов в нейрональной цепочке, тем меньше общая скорость распространения по ней возбуждения. По латентному времени рефлекса, точнее по центральному времени рефлекса, можно ориентировочно рассчитать число нейронов той или иной рефлекторной дуги.

6. Распространение возбуждения в ЦНС легко блокируется определенными фармакологическими препаратами, что находит широкое применение в клинической практике. В физиологических условиях ограничения распространения возбуждения по ЦНС связаны с включением нейрофизиологических механизмов торможения нейронов.

Рассмотренные особенности распространения возбуждения дают возможность подойти к пониманию свойств нервных центров.

СВОЙСТВА НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ

Рассматриваемые ниже свойства нервных центров объясняются некоторыми особенностями распространения возбуждения в ЦНС, особыми свойствами химических синапсов и свойствами мембран нервных клеток. Основными свойствами нервных центров являются следующие.

А. Фоновая активность нервных центров (тонус) объясняется следующим:

Спонтанной активностью нейронов ЦНС;

Гуморальным влиянием циркулирующих в крови биологически активных веществ (метаболиты, гормоны, медиаторы и др.), влияющих на возбудимость нейронов;

Афферентной импульсацией от различных рефлексогенных зон;

Суммацией миниатюрных потенциалов, возникающих в результате спонтанного выделения квантов медиатора из аксонов, образующих синапсы на нейронах;

Циркуляцией возбуждения вЦНС.

Значение фоновой активности нервных центров заключается в обеспечении некоторого исходного уровня деятельного состояния центра и эффекторов. Этот уровень может возрастать или снижаться в зависимости от колебаний суммарной активности нейронов нервного центра-регулятора.

Б. Трансформация ритма возбуждения - это изменение числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе, относительно числа импульсов, поступающих на вход данного центра.

Трансформация ритма возбуждения возможна как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения. Увеличению числа импульсов, возникающих в центре в ответ на афферентную импульсацию, способствуют иррадиация процесса возбуждения (см. раздел 4.6) и последействие. Уменьшение числа импульсов в нервном центре объясняется снижением его возбудимости за счет процессов пре- и постсинаптического торможения, а также избыточным потоком афферентных импульсов. При большом потоке афферентных влияний, когда уже все нейроны центра или нейронного пула возбуждены, дальнейшее увеличение афферентных входов не увеличивает число возбужденных нейронов.

В. Инерционность - сравнительно медленное возникновение возбуждения всего комплекса нейронов центра при поступлении к нему импульсов и медленное исчезновение возбуждения нейронов центра после прекращения входной импульсации. Инерционность центров связана с суммацией возбуждения и последействием.

I. Явление суммации возбуждения в ЦНС открыл И.М.Сеченов (1868) в опыте на лягушке: раздражение конечности лягушки слабыми редкими импульсами не вызывает реакции, а более частые раздражения такими же слабыми импульсами сопровождается ответной реакцией - лягушка совершает прыжок. Различают временную (последовательную) сулилацию и пространственную суммацию (рис. 4.6).

Временна́я суммация. На рис. 4.6 слева показана схема для экспериментального тестирования эффектов, вызываемых в нейроне ритмической стимуляцией аксона. Запись вверху позволяет видеть, что если ВПСП быстро следуют друг за другом, то они суммируются благодаря своему относительно медленному временному ходу (несколько миллисекунд), достигая в конце концов порогового уровня. Временная суммация обусловлена тем, что ВПСП от предыдущего импульса еще продолжается, когда приходит следующий импульс. Поэтому данный вид суммации называют также последовательной суммацией. Она играет важную физиологическую роль, потому что многие нейронные процессы имеют ритмический характер и, таким образом, могут суммироваться, давая начало надпороговому возбуждению в нейронных объединениях нервных центров.

Пространственная суммация (см. рис. 4.6, б). Раздельная стимуляция каждого из двух аксонов вызывает подпороговый ВПСП, тогда как при одновременной стимуляции обоих аксонов возникает ПД, что не может быть обеспечено одиночным ВПСП. Пространственная суммация связана с такой особенностью распространения возбуждения, как конвергенция.

2. Последействие - это продолжение возбуждения нервного центра после прекращения поступления к нему импульсов по афферентным нервным путям. Причинами последействия являются:

Длительное существование ВПСП, если ВПСП полисинаптический и высокоамплитудный; в этом случае при одном ВПСП возникает несколько ПД;

Многократные появления следовой деполяризации, что свойственно нейронам ЦНС; если следовая деполяризация достигает Екр, то возникает ПД;

Циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям (см. раздел 4.6).


Первые две причины действуют недолго - десятки или сотни миллисекунд, третья причина - циркуляция возбуждения - может продолжаться минуты и даже часы. Таким образом, особенность распространения возбуждения (его циркуляция) обеспечивает другое явление вЦНС- последействие. Последнее играет важнейшую роль в процессах обучения - кратковременной памяти.

Г. Большая чувствительность ЦНС к изменениям внутренней среды: например, к изменению содержания глюкозы в крови, газового состава крови, температуры, к вводимым с лечебной целью различным фармакологическим препаратам. В первую очередь реагируют синапсы нейронов. Особенно чувствительны нейроны ЦНС к недостатку глюкозы и кислорода. При снижении содержания глюкозы в 2 раза ниже нормы могут возникнуть судороги. Тяжелые последствия для ЦНС вызывает недостаток кислорода в крови. Прекращение кровотока всего на 10 с приводит к очевидным нарушениям функций мозга: человек теряет сознание. Если кровоток прекращается на 8-12 мин, то возникают необратимые нарушения деятельности мозга; погибают многие нейроны, в первую очередь корковые, что ведет к тяжелым последствиям.

Д. Утомляемость нервных центров продемонстрировал Н.Е.Введенский в опыте на препарате лягушки при многократном рефлекторном вызове сокращения икроножной мышцы с помощью раздражения большеберцового (п . tibialis) и малоберцового (п . peroneus) нервов. В этом случае ритмическое раздражение одного нерва вызывает ритмическое сокращение мышцы, приводящее к ослаблению силы ее сокращения вплоть до полного отсутствия сокращения. Переключение раздражения на другой нерв сразу же вызывает сокращение той же мышцы, что свидетельствует о локализации утомления не в мышце, а в центральной части рефлекторной дуги (рис. 4.7).

При этом развиваетсяпостсинаптическая депрессия (привыкание, габитуация) - ослабление реакции центра на раздражения (афферентные импульсы), выражающееся в снижении постсинаптических потенциалов во время длительного раздражения или после него. Это ослабление объясняется расходованием медиатора, накоплением метаболитов, закислением среды при длительном проведении возбуждения по одним и тем же нейронным цепям.

Е. Пластичность нервных центров - способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основные проявления этого свойства следующие: посттетаническая потенциация и депрессия, доминанта, образование временных связей, а в патологических случаях - частичная компенсация нарушенных функций.

1. Посттетаническая потенциация (синаптическое облегчение) - это улучшение проведения в синапсах после короткого раздражения афферентных путей. Кратковременная активация увеличивает амплитуду постсинаптических потенциалов. Облегчение наблюдается и во время раздражения (вначале); в этом случае феномен называют тетанической потенциацией. Степень выраженности облегчения возрастает с увеличением частоты импульсов; облегчение максимально, когда импульсы поступают с интервалом в несколько миллисекунд.

Рис. 4.7. Схема опыта Н.Е.Введенского, иллюстрирующего локализацию утомления в рефлекторной дуге.

1 - раздражение большеберцового нерва; 2 - раздражение малоберцового нерва; 3 - полусухожильная мышца лягушки; 4 - кривая сокращения полусухожильной мышцы
Длительность посттетанической потенциации зависит от свойств синапса и характера раздражения. После одиночных стимулов она выражена слабо, после раздражающей серии потенциация (облегчение) может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. По-видимому, главной причиной возникновения синаптического облегчения является накопление Са 2+ в пресинаптических окончаниях, поскольку Са 2+ , который входит в нервное окончание во время ПД, накапливается там, так как ионная помпа не успевает выводить его из нервного окончания. Соответственно увеличивается высвобождение медиатора при возникновении каждого импульса в нервном окончании, возрастает ВПСП. Кроме того, при частом использовании синапсов ускоряются синтез медиатора и мобилизация пузырьков медиатора; напротив, при редком использовании синапсов синтез медиаторов уменьшается - важнейшее свойство ЦНС. Поэтому фоновая активность нейронов способствует возникновению возбуждения в нервных центрах.

Значение синоптического облегчения, по-видимому, заключается в том, что оно создает предпосылки улучшения процессов переработки информации на нейронах нервных центров, что крайне важно, например, для обучения в ходе выработки условных рефлексов. Повторное возникновение явлений облегчения в нервном центре может вызвать переход центра из обычного состояния в доминантное.

1. Если раздражение продолжается, то в химических синапсах может наступить депрессия, по-видимому, вследствие истощения медиатора.

3. Доминанта - господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Явление доминанты открыл А.А.Ухтомский (1923) в опытах с раздражением двигательных зон большого мозга и наблюдением за возникающим сгибанием конечности животного. Как выяснилось, если раздражать корковую двигательную зону на фоне избыточного повышения возбудимости другого нервного центра, то обычного сгибания конечности не происходит. Вместо сгибания конечности раздражение двигательной зоны вызывает реакцию тех эффекторов, деятельность которых контролируется господствующим, т.е. доминирующим в данный момент в ЦНС, нервным центром.

В эксперименте доминанту можно получить многократной посылкой афферентных импульсов к определенному центру, гуморальными на него влияниями. Роль гормонов в образовании доминантного очага возбуждения демонстрирует опыт на лягушке:

весной у самца раздражение любого участка кожи вызывает не защитный рефлекс, а усиление обнимательного рефлекса. В условиях натурального поведения доминантное состояние нервных центров может быть вызвано метаболическими причинами.

Доминантный очаг возбужденияобладает рядом особых свойств, главными из которых являются следующие: инерционность, стойкость, повышенная возбудимость, способность «притягивать» к себе иррадиирующие по ЦНС возбуждения, способность оказывать угнетающие влияния на центры-конкуренты и другие нервные центры.

Значение доминантного очага возбуждения в ЦНС заключается в том, что на его базе формируется конкретная приспособительная деятельность, ориентированная на достижение полезных результатов. Например, на базе доминантного состояния центра голода реализуется пищедобывательное поведение; на базе доминантного состояния центра жажды запускается поведение, направленное на поиск воды. Успешное завершение данных поведенческих актов в итоге устраняет физиологические причины доминантного состояния центров голода и жажды. Доминанта играет важную роль в координационной деятельности ЦНС (см. раздел 4.9), в запоминании и переработке информации.

4. Компенсация нарушенных функций после повреждения того или иного центра - результат проявления пластичностиЦНС.Хорошо известны клинические наблюдения, когда у больных после кровоизлияний в вещество мозга повреждались центры регуляции мышечного тонуса и акта ходьбы. Тем не менее со временем отмечалось, что парализованная конечность постепенно начинает вовлекаться в двигательную активность, при этом нормализуется тонус ее мышц. Нарушенная двигательная функция частично, а иногда и полностью восстанавливается за счет большей активности сохранившихся нейронов и вовлечения в эту функцию других - «рассеянных» - нейронов в коре большого мозга с подобными функциями. Этому способствуют регулярные пассивные и активные движения.

ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС

Торможение - это активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Торможение вторично относительно процесса возбуждения, так как всегда возникает как следствие возбуждения.

Торможение в ЦНС открыл И.М.Сеченов (1863). В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности в слабый раствор серной кислоты. Было показано, что латентное время рефлекса значительно увеличивается, если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик поваренной соли. Открытие И.М.Сеченова послужило толчком для дальнейших исследований торможения в ЦНС. В частности, Ф.Гольц (1870) обнаружил проявления торможения у спинальной лягушки. Он также исследовал латентное время рефлекса. Оказалось, что механическое раздражение кончиков пальцев одной конечности лягушки существенно удлиняет латентный период сгибательного рефлекса другой конечности при погружении ее в раствор кислоты. Наличие специальных тормозных структур в продолговатом мозге доказал Х.Мегун (1944). В опытах на кошках при изучении разгибательного рефлекса он установил, что раздражение медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга тормозит рефлекторную активность спинного мозга.

Тонкий анализ тормозных явлений в ЦНС позволил выделить две разновидности торможения: 1) постсинаптическое торможение и 2) пресинаптическое торможение.

Нервный центр — это совокупность нейронов, необходимых для осуществления определенного рефлекса или регуляции определенной функции.

Основными клеточными элементами нервного центра являются многочисленные , скопление которых формирует нервные ядра. В состав центра могут входить нейроны, рассеянные за пределами ядер. Нервный центр может быть представлен структурами мозга, располагающимися на нескольких уровнях центральной нервной системы (например, кровообращения, пищеварения).

Любой нервный центр состоит из ядра и периферии.

Ядерная часть нервного центра представляет собой функциональное объединение нейронов, в которое поступает основная информация от афферентных путей. Повреждение этого участка нервного центра приводит к повреждению или существенному нарушению осуществления данной функции.

Периферическая часть нервного центра получает небольшую порцию афферентной информации, и ее повреждение вызывает ограничение или уменьшение объема выполняемой функции (рис. 1).

Функционирование центральной нервной системы осуществляется благодаря деятельности значительного числа нервных центров, представляющих собой ансамбли нервных клеток, объединенных с помощью синаптических контактов и отличающихся огромным разнообразием и сложностью внутренних и внешних связей.

Рис. 1. Схема общего строения нервного центра

В нервных центрах выделяют следующие иерархические отделы: рабочие, регуляторные и исполнительные (рис. 2).

Рис. 2. Схема иерархического подчинения разных отделов нервных центров

Рабочий отдел нервного центра ответствен за осуществление данной функции. Например, рабочий отдел дыхательного центра представлен центрами вдоха, выдоха и пневмотаксиса, расположенными в и варолиевом мосту; нарушение этого отдела вызывает остановку дыхания.

Регуляторный отдел нервного центра - это центр, расположенный в и регулирующий активность рабочего отдела нервного центра. В свою очередь, активность регуляторного отдела нервного центра зависит от состояния рабочего отдела, который получает афферентную информацию, и от внешних стимулов среды. Так, регуляторный отдел дыхательного центра расположен в лобной доле коры больших полушарий и позволяет произвольно регулировать легочную вентиляцию (глубину и частоту дыхания). Однако эта произвольная регуляция небезгранична и зависит от функциональной активности рабочего отдела, афферентной им пульсации, отражающей состояние внутренней среды (в данном случае рН крови, концентрации углекислого газа и кислорода в крови).

Исполнительный отдел нервного центра - это двигательный центр, расположенный в спинном мозге и передающий информацию от рабочего отдела нервного центра к рабочим органам. Исполнительный отдел дыхательного нервного центра расположен в передних рогах грудного отдела спинного мозга и транслирует приказы рабочего центра к дыхательным мышцам.

С другой стороны, одни и те же нейроны головного и спинного мозга могут участвовать в регуляции разных функций. Например, клетки центра глотания участвуют в регуляции не только акта глотания, но и акта рвоты. Этот центр обеспечивает все последовательные стадии акта глотания: движение мышц языка, сокращение мышц мягкого неба и его поднятие, последующее сокращение мышц глотки и пищевода при прохождении пищевого комка. Эти же нервные клетки обеспечивают сокращение мышц мягкого нёба и его поднятие во время акта рвоты. Следовательно, одни и те же нервные клетки входят и в центр глотания, и в центр рвоты.

Свойства нервных центров

Свойства нервных центров зависят от их строения и механизмов передачи возбуждения в . Выделяются следующие свойства нервных центров:

  • Односторонность проведения возбуждения
  • Синаптическая задержка
  • Суммация возбуждения
  • Трансформация ритма
  • Утомляемость
  • Конвергенция
  • Дивергенция
  • Иррадиация возбуждения
  • Концентрация возбуждения
  • Тонус
  • Пластичность
  • Облегчение
  • Окклюзия
  • Реверберация
  • Пролонгирование

Одностороннее проведение возбуждение в нервном центре. Возбуждение в ЦНС проводится в одном направлении с аксона на дендрит или тело клетки следующего нейрона. Основу этого свойства составляют особенности морфологической связи между нейронами.

Одностороннее проведение возбуждения зависит от и гуморальной природы передачи в нем импульса: медиатор, осуществляющий передачу возбуждения, выделяется только в пресинаптическом окончании, а рецепторы, воспринимающие медиатор, расположены на постсинаптической мембране;

Замедление проведения возбуждения (центральная задержка). В системе рефлекторной дуги медленнее всего проводится возбуждение в синапсах ЦНС. В связи с этим центральное время рефлекса зависит от количества вставочных нейронов.

Чем сложнее рефлекторная реакция, тем больше центральное время рефлекса. Его величина связана со сравнительно медленным проведением возбуждения через последовательно включенные синапсы. Замедление проведения возбуждения создается вследствие относительной длительности осуществляющихся в синапсах процессов: выделения медиатора через пресинаптическую мембрану, его диффузии через синаптическую щель, возбуждения постсинаптической мембраны, возникновения возбуждающего постсинаптического потенциала и его перехода в потенциал действия;

Трансформация ритма возбуждения. Нервные центры способны изменять ритм поступающих к ним импульсов. Они могут отвечать на одиночные раздражители серией импульсов или на раздражители небольшой частоты — возникновением более частых потенциалов действия. В результате ЦНС посылает к рабочему органу количество импульсов, относительно независимое от частоты раздражений.

Это связано с тем, что нейрон является изолированной единицей нервной системы, к нему в каждый момент приходит множество раздражений. Под их влиянием происходит изменение мембранного потенциала клетки. Если создается небольшая, но продолжительная деполяризация (длительный возбуждающий постсинаптический потенциал), то один стимул вызывает серию импульсов (рис. 3);

Рис. 3. Схема трансформации ритма возбуждения

Последействие - способность сохранять возбуждение после окончания действия раздражителя, т.е. афферентных импульсов нет, а эфферентные продолжают действовать еще некоторое время.

Последействие объясняется наличием следовой деполяризации. Если следовая деполяризация длительна, то на ее фоне в течение нескольких миллисекунд могут возникать потенциалы действия (ритмическая активность нейрона), вследствие чего сохраняется ответная реакция. Но это дает сравнительно короткий эффект последействия.

Более длительное последействие связано с наличием кольцевых связей между нейронами. В них возбуждение как бы само себя поддерживает, возвращаясь по коллатералям к первоначально возбужденному нейрону (рис. 4);

Рис. 4. Схема кольцевых связей в нервном центре (по Лоренто де Но): 1 — афферентный путь; 2-промежуточные нейроны; 3 — эфферентный нейрон; 4 — эфферентный путь; 5 — возвратная ветвь аксона

Облегчение проведения или проторение пути. Установлено, что после возбуждения, возникшего в ответ на ритмическое раздражение, следующий стимул вызывает больший эффект, или для поддержания прежнего уровня ответной реакции требуется меньшая сила последующего раздражения. Это явление получило название «облегчение».

Его можно объяснить тем, что при первых стимулах ритмического раздражителя происходит перемещение пузырьков медиатора ближе к пресинаптической мембране и при последующем раздражении медиатор быстрее выделяется в синаптическую щель. Это, в свою очередь, приводит к тому, что вследствие суммации возбуждающего постсинаптического потенциала быстрее достигается критический уровень деполяризации и возникает распространяющийся потенциал действия (рис. 5);

Рис. 5. Схема облегчения проведения

Суммация, впервые описанная И.М. Сеченовым (1863) и заключающаяся в том, что слабые по силе раздражители, не вызывающие видимой реакции, при частом повторении могут суммироваться, создавать надпороговую силу и вызывать эффект возбуждения. Различают два вида суммации — последовательную и пространственную.

  • Последовательная суммация в синапсах возникает в том случае, когда по одному и тому же афферентному пути к центрам поступает несколько подпороговых импульсов. В результате суммации местного возбуждения, вызванного каждым подпороговым стимулом, возникает ответная реакция.
  • Пространственная суммация заключается в появлении рефлекторной реакции в ответ на два или несколько подпороговых стимулов, приходящих в нервный центр по разным афферентным путям (рис. 6);

Рис. 6. Свойство нервного центра — суммация пространственная (Б) и последовательная (А)

Пространственную суммацию, как и последовательную, можно объяснить тем, что при подпороговом раздражении, пришедшем по одному афферентному пути, выделяется недостаточное количество медиатора для того, чтобы вызвать деполяризацию мембраны до критического уровня. Если же импульсы приходят одновременно несколькими афферентными путями к одному и тому же нейрону, в синапсах выделяется достаточное количество медиатора, необходимое для пороговой деполяризации и возникновения потенциала действия;

Иррадиация. При возбуждении нервного центра нервные импульсы распространяются на соседние центры и приводят их в деятельное состояние. Это явление получило название иррадиации. Степень иррадиации зависит от количества вставочных нейронов, степени их миелинизации, силы раздражителя. Со временем в результате афферентной стимуляции только одного нервного центра зона иррадиации уменьшается, происходит переход к процессу концентрации, т.е. ограничению возбуждения только в одном нервном центре. Это является следствием уменьшения синтеза медиаторов во вставочных нейронах, в результате чего биотоки не передаются из данного нервного центра на соседние (рис. 7 и 8).

Рис. 7. Процесс иррадиации возбуждения в нервных центрах: 1, 2, 3 — нервные центры

Рис. 8. Процесс концентрации возбуждения в нервном центре

Выражением данного процесса является точная координированная двигательная реакция в ответ на раздражение рецептивного поля. Формирование любых навыков (трудовых, спортивных и т.д.) обусловлено тренировкой двигательных центров, основу которых составляет переход от процесса иррадиации к концентрации;

Индукция. Основой взаимосвязи между нервными центрами является процесс индукции — наведение (индуцирование) противоположного процесса. Сильный процесс возбуждения в нервном центре вызывает (наводит) торможение в соседних нервных центрах (пространственная отрицательная индукция), а сильный тормозной процесс индуцирует в соседних нервных центрах возбуждение (пространственная положительная индукция). При смене этих процессов в пределах одного центра говорят о последовательной отрицательной или положительной индукции. Индукция ограничивает распространение (иррадиацию) нервных процессов и обеспечивает концентрацию. Способность к индукции в значительной степени зависит от функционирования тормозных вставочных нейронов — клеток Реншоу.

От степени развития индукции зависят подвижность нервных процессов, возможность выполнения движений скоростного характера, требующих быстрой смены возбуждения и торможения.

Индукция является основой доминанты — образования нервного центра повышенной возбудимости. Это явление впервые было описано А.А. Ухтомским. Доминантный нервный центр подчиняет себе более слабые нервные центры, притягивает их энергию и за счет этого еще более усиливается. В результате этого раздражение различных рецепторных полей начинает вызывать рефлекторный ответ, характерный для деятельности этого доминантного центра. Доминантный очаг в ЦНС может возникать под влиянием разных факторов, в частности сильной афферентной стимуляции, гормональных воздействий, мотиваций и т.д. (рис. 9);

Дивергенция и конвергенция. Способность нейрона устанавливать многочисленные синаптические связи с различными нервными клетками в пределах одного или разных нервных центров называется дивергенциеи. Например, центральные окончания аксонов первичного афферентного нейрона образуют синапсы на многих вставочных нейронах. Благодаря этому одна и та же нервная клетка может участвовать в различных нервных реакциях и контролировать большое число других , что приводит к иррадиации возбуждения.

Рис. 9. Формирование доминанты за счет пространственной отрицательной индукции

Схождение различных путей проведения нервных импульсов к одному и тому же нейрону получило название конвергенции. Простейшим примером конвергенции является замыкание на одном двигательном нейроне импульсов от нескольких афферентных (чувствительных) нейронов. В ЦНС большинство нейронов получают информацию от разных источников благодаря конвергенции. Это обеспечивает пространственную суммацию импульсов и усиление конечного эффекта (рис. 10).

Рис. 10. Дивергенция и конвергенция

Явление конвергенции было описано Ч. Шеррингтоном и получило название воронки Шеррингтона, или эффекта общего конечного пути. Данный принцип показывает, как при активации различных нервных структур формируется конечная реакция, что имеет первостепенное значение для анализа рефлекторной деятельности;

Окклюзия и облегчение. В зависимости от взаимного расположения ядерных и периферических зон разных нервных центров может проявиться при взаимодействии рефлексов явление окклюзии (закупорки) или облегчения (суммации) (рис. 11).

Рис. 11. Окклюзия и облегчение

Если происходит взаимное перекрывание ядер двух нервных центров, то при раздражении афферентного поля первого нервного центра условно возникают два двигательных ответа. При активации только второго центра также возни каст два двигательных ответа. Однако при одновременной стимуляции обоих центров суммарный двигательный ответ равен только трем единицам, а не четырем. Это обусловлено тем, что один и тот же мотонейрон относится одновременно к обоим нервным центрам.

Если происходит перекрывание периферических отделов разных нервных центров, то при раздражении одного центра возникает одна ответная реакция, то же наблюдается и при раздражении второго центра. При одновременном возбуждении двух нервных центров возникает три ответных реакции. Потому что мотонейроны, находящиеся в зоне перекрывания и не дающие ответа при изолированном раздражении нервных центров, получают при одновременной стимуляции обоих центров суммарную дозу медиатора, что приводит к пороговому уровню деполяризации;

Утомляемость нервного центра. Нервный центр обладает малой лабильностью. Он постоянно получает от множества высоколабильных нервных волокон большое количество стимулов, превышающих его лабильность. Поэтому нервный центр работает с максимальной загрузкой и легко утомляется.

Исходя из синаптических механизмов передачи возбуждения утомление в нервных центрах может объясняться тем, что но мере работы нейрона истощаются запасы медиатора и становится невозможной передача импульсов в синапсах. Кроме того, в процессе деятельности нейрона наступает постепенное снижение чувствительности его рецепторов к медиатору, что называется десенситизацией;

Чувствительность нервных центров к кислороду и некоторым фармакологическим веществам. В нервных клетках осуществляется интенсивный обмен веществ, для чего необходимы энергия и постоянный приток нужного количества кислорода.

Особенно чувствительны к недостатку кислорода нервные клетки коры больших полушарий головного мозга, после пяти-шести минут кислородного голодания они погибают. У человека даже кратковременное ограничение мозгового кровообращения приводит к потере сознания. Недостаточное снабжение кислородом легче переносят нервные клетки мозгового ствола, их функция восстанавливается через 15-20 мин после полного прекращения кровоснабжения. А функция клеток спинного мозга восстанавливаются даже после 30 мин отсутствия кровообращения.

По сравнению с нервным центром нервное волокно малочувствительно к недостатку кислорода. Помешенное в атмосферу азота, оно только через 1,5 ч прекращает проведение возбуждения.

Нервные центры обладают специфической реакцией на различные фармакологические вещества, что свидетельствует об их специфичности и своеобразии протекающих в них процессов. Например, никотин, мускарин блокируют проведение импульсов в возбуждающих синапсах; их действие приводит к падению возбудимости, уменьшению двигательной активности и полному ее прекращению. Стрихнин, столбнячный токсин выключают тормозящие синапсы, что приводит к повышению возбудимости ЦНС и увеличению двигательной активности вплоть до общих судорог. Некоторые вещества блокируют проведение возбуждения в нервных окончаниях: кураре — в концевой пластинке; атропин — в окончаниях парасимпатической нервной системы. Есть вещества, действующие на определенные центры: апоморфин — на рвотный; лобелии — на дыхательный; кардиазол — на двигательную зону коры; мескалин — на зрительные центры коры и др.;

Пластичность нервных центров. Под пластичностью понимают функциональную изменчивость и приспособляемость нервных центров. Это особенно ярко проявляется при удалении разных отделов мозга. Нарушенная функция может восстанавливаться, если были частично удалены какие-то отделы мозжечка или коры больших полушарий. О возможности полной перестройки центров свидетельствуют опыты по сшиванию функционально различных нервов. Если перерезать двигательный нерв, иннервирующий мышцы конечностей, и его периферический конец сшить с центральным концом перерезанного блуждающего нерва, регулирующего внутренние органы, то через некоторое время периферические волокна двигательного нерва перерождаются (вследствие их отделения от тела клетки), а волокна блуждающего нерва прорастают к мышце. Последние образуют в мышце синапсы, свойственные соматическому нерву, что приводит к постепенному восстановлению двигательной функции. В первое время после восстановления иннервации конечности раздражение кожи вызывает свойственную блуждающему нерву реакцию — рвоту, гак как возбуждение от кожи по блуждающему нерву поступает в соответствующие центры продолговатого мозга. Через некоторое время раздражение кожи начинает вызывать обычную двигательную реакцию, поскольку происходит полная перестройка деятельности центра.

Конвергенция нервных импульсов

Лат. converqere - сближать, сходиться - схождение к одному нейрону двух или нескольких возбуждений от сенсорных раздражителей (например звук, свет). Различают несколько видов конвергенции.

Конвергенция нервных импульсов сенсорно-биологическая - схождение к одному нейрону двух или нескольких возбуждений от сенсорных и биологических раздражителейодновременно (например, звук, голод, свет и жажда). Этот вид конвергенции является одним из механизмов обучения, образования условных рефлексов и афферентного синтеза функциональных систем.

Конвергенция нервных импульсов мультибиологическая - схождение к одному нейрону двух или нескольких возбуждений от биологических раздражителей например голод и боль, жажда и половое возбуждение).

Конвергенция нервных импульсов эфферентно-афферентная - схождение к одному нейрону двух или нескольких афферентных и эфферентных возбуждений одновременно. Эфферентное возбуждение отходит от нейрона, затем через несколько вставочных нейронов возвращается к нейрону и взаимодействует с афферентным возбуждением, приходящим к нейрону в этот момент. Этот вид конвергенции является одним из механизмов акцептора результата действия (предвидение будущего результата), когда афферентное возбуждение сличается с эфферентным.

Дивергенция возбуждения

Лат. diverqere - направляется в разные стороны - способность одиночного нейрона устанавливать многочисленные синаптические связи с различными нервными клетками. Благодаря процессу дивергенции одна и та же клетка может участвовать в организации различных реакций и контролировать большее число нейронов. В то же время каждый нейрон может обеспечивать широкое перераспределение импульсов, что приводит к иррадиации возбуждения.

Облегчение, проторение пути, банунг

Нем. bachnunq - проторение пути. После каждого, даже самого слабого раздражения, в нервном центре повышается возбудимость. При явлении суммации, когда в ЦНС идут два потока импульсов разделенных небольшим интервалом времени, то они вызывают значительно больший эффект, чем можно было ожидать в результате простого суммирования. Один поток импульсов как бы "проторяет путь” другому.

Окклюзия

Лат. occlusum - закрывать, замыкать - взаимодействие двух потоков импульсов между собой. Впервые явление окклюзии было описано Ч. Шеррингтоном. Сущность его заключается во взаимном угнетении рефлекторных реакций, при котором суммарный результат оказывается значительно меньше, чем сумма взаимодействующих реакций. Согласно Ч.Шеррингтону, явление окклюзии объясняется перекрытием синаптических полей, образуемых афферентными звеньями взаимодействующих рефлексов. Поэтому при одновременном поступлении двух афферентных влияний возбуждающий постсинаптический потенциал вызывается каждым из них отчасти в одних и тех же мотонейронах спинного мозга.

Обмен веществ в нервных центрах

В нервных клетках, в противоположность нервному волокну, отмечается высокий уровень обмена веществ и чем больше дифференцирована нервная клетка, тем выше уровень обмена веществ. Если нервные клетки испытывают недостаток кислорода (например, при прекращении притока к ним крови), то через короткий срок они теряютспособность возбуждаться и погибают. При деятельности нервных центров их обмен веществ возрастает. При рефлекторном возбуждении спинного мозга потребление кислорода увеличивается в 3-4 раза против уровня покоя. При этом также увеличивается потребление сахара, образование СО2. В нервных клетках или в окончаниях аксонов идет синтез медиаторов и ряда биологически активных нейропептидов, нейрогормонов и других веществ.

Утомляемость нервных центров - постепенное снижение и полное прекращение ответа при продолжительном раздражении афферентных нервных волокон. Утомление нервных центров вызывается прежде всего нарушением проведения возбуждения в межнейронных синапсах. Тот факт, что утомление сначала возникает в синапсе доказывается простым опытом. В то время, как раздражение афферентного нервного волокна спинальной лягушки не вызывает сокращения мышцы, стимуляция эфферентного волокна приводит к мышечной реакции.

В настоящее время считают, что утомление синапса обусловлено резким снижением запаса медиатора в пресинаптической мембране (истощение), уменьшением чувствительности постсинаптической мембраны (десенсетизация) и уменьшением энергетических ресурсов нейрона. Не все рефлекторные реакции одинаково быстро приводят к развитию утомления. Некоторые рефлексы могут в течение длительного времени протекать без развития утомления. К таким рефлексам относятся проприорецептивные тонические рефлексы.

Тонус

Греч. tonos - натяжение, напряжение - состояние незначительного постоянного возбуждения, в котором обычно находятся все центры, имеющие рефлекторный характер. Тонус двигательных центров поддерживается непрерывным потоком импульсов от проприорецепторов, заложенных в мышцах. Слабое возбуждение от центров по центробежным волокнам передается мышцам, которые всегда находятся в несколько сокращенном состоянии (тонусе). Перерезка афферентных или эфферентных волокон приводитк потере мышечного тонуса.

Пластичность нервных центров - способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств под влиянием длительных внешних воздействий или при очаговых повреждениях нервной ткани. Посттравматическая пластичность выполняет компенсаторную функцию. В экспериментах Флуранса (1827), П.К. Анохина (1935) доказано, что пластичностью обладают все нервные клетки, но наиболее сложные формы пластичности проявляются в корковых клетках. И.П.Павлов считал кору больших полушарий высшим регулятором пластических перестроек нервной деятельности. В настоящее время под пластичностью понимают изменение эффективности или направленности связей между нервными клетками.

Доминанта

Лат. dominantis - господствующий - временно господствующая рефлекторная система, обуславливающая интегральный характер функционирования нервных центров в какой-либо период времени и определяющая целесообразное поведение животного в конкретный, данный период времени. Доминантный нервный центр притягивает к себе возбуждение из других нервных центров и одновременно подавляет их деятельность, что приводит к блокаде реакций этих центров на те стимулы, которые ранее активировали их. Типичные черты доминанты проявляются в обнимательном рефлексе у самцов лягушек весной. Любое раздражение, например нанесение на лапку кислоты, приводит в таком состоянии к усилению обнимательного рефлекса.

Характерные черты доминанты: повышенная возбудимость, стойкость, способность к суммированию и инертность возбуждения, т.е. способность продолжать реакцию, когда первоначальный стимул уже миновал. Учение о доминанте разработано А.А.Ухтомским (1923). Доминанта является общим рабочим принципом центральной нервной системы..

центре ?

1. Конвергенция (convergere , лат. – сходиться) это схождение различных импульсных потоков от нескольких нейронов к одному вставочному или эфферентному нейрону. Шеррингтон называл это явление «принципом общего конечного пути». Например, сокращение мышцы (за счёт возбуждения альфа-мотонейрона) можно вызвать путём растяжения этой мышцы (рефлекс с мышечных веретён) и путём раздражения кожных рецепторов (сгибательный рефлекс) и т.п.
2. Дивергенция (divergere , лат. – расходиться) – это способность нейрона устанавливать многочисленные синаптические связи с другими нейронами. Благодаря этому один нейрон может участвовать в нескольких разных реакциях, передавая возбуждение другим нейронам, которые в свою очередь могут возбудить ещё большее количество нейронов, обеспечивая путём иррадиации распространение возбудительного процесса по ЦНС.

103.Что такое пролонгирование возбдужения в нервном центре ?

Этим термином обозначается явление, при котором рефлекторный ответ сохраняется после прекращения действия раздражителя, т.е раздражение прекратилось, а, например, мышца продолжает сокращаться.

Существует 2 механизма этого феномена:

1. Следовая деполяризация мембраны нейрона, возникающая еще на фоне сохраняющегося ВПСП, создает условия для ритмической генерации потенциалов действия. Это кратковременное последствие.

2. Циркуляция возбуждения по замкнутым цепям нейронов в рефлекторном центре (принцип Лоренто-де-Но).

До прихода тормозного импульса или утомления одного из синапсов возбуждения может достаточно долго циркулировать по этим цепям. Бала выдвинута гипотеза о тем, что кратковременная память обусловлена реверберацией возбуждения в цепях положительной обратной связи.

104. Что такое феномен облегчения и каков его механизм ?

Явление облегчения. Отдельные нейроны являются общими для каких-то двух рефлексов. При изолированной реализации одного из рефлексов эти нейроны не дают ответной реакции, так как раздражение для них оказывается подпороговым. При совместной реализации двух рефлексов их подпороговые эффекты суммируются и достигают пороговой величины. В результате суммации ответная реакция оказывается больше простой суммы изолированных эффектов.

Пул нейронов, расположенных в передних рогах спинного мозга состоит из высоковозбудимых (1,2) и низковозбудимых неронов (3). При раздражении только 1 афферентного нервного волокна в состояние возбуждения приходит нейрон 1, а в нейроне 3 возникает деполяризация, не достигающая критического уровня потенциала (т.е. его возбудимость увеличивается). При этом на выходе регистрируется сигнал равный 120 мВ.



При раздражении только II афферентного волокна возбуждается нейрон 2, а в нейроне 3 возникает увеличение возбудимости и на выходе регистрируется потенциал, например, равный 120 мВ. При одновременном раздражении I и II афферентных волокон в состояние возбуждения переходят нейроны 1,2,3. При данном воздействии регистрируется суммарный потенциал 320 мВ, т.е. не равный арифметической сумме отдельных потенциалов (120+120=240 мВ). Это обусловлено тем, что при одновременном раздражении волокон I и II дополнительно включается нейрон 3. Таким образом облегчение – это усиление поступающего сигнала.

Временное

пространственное

105. Что такое суммация возбуждения в нервном центре и ее механизм ?

Особенностью ЦНС является то, что, как правило одни потенциал действия не вызывает возбуждение эффекторного нейрона. Только на ритмический раздражитель одного рецептора или одновременное раздражение нескольких нейронов возникает возбуждение эффекторного нейрона.

В зависимости от ситуации суммация бывает: 1) временная или 2) пространственная.



В случае временной суммации происходит суммирование квантов медиатора на постсинаптической мембране. Если в область постсинаптической мембраны ввести электрод и соединить его с усилителем постоянного тока и осциллографом, то можно наблюдать, что на одиночный раздражитель возбуждение нейрона не возникает, но на постсинаптической мембране возникает небольшой по амплитуде ВПСП.

С точки зрения возникновения возбуждения данный ВПСП является недостаточным, так как не может достигнуть критического уровня деполяризации. Если последующий импульс накладывается на первый, то есть суммируется и общий ВПСП достигает критического уровня. Это приводит к развитию потенциала действия. Таким образом 1) временная суммация – это суммация квантов медиатора, в первую очередь, в области аксонального холмика нейрона 2) временная суммация ВПСП обусловлена тем, что ВПСП продолжается дольше, чем рефрактерный период аксона, из окончания которого выделяется медиатор.

Пространственная суммация - это явление, когда раздельная стимуляция каждого из двух аксонов вызывает подпороговый ВПСП, однако при одновременной стимуляции обоих аксонов возникает потенциал действия, т.е. процесс, который не может быть обеспечен одиночным ВПСП.

Пространственная суммация может быть линейная и нелинейная. Если стимуляция будет пропорциональная каждому возбуждающему постсинаптическому потенциалу (ВПСП), то она называется линейной. Подобная ситуация возникает, когда возбуждающие синапсы на мембране одного нейрона удалены друг от друга на достаточном удалении.

Если синапсы находятся близко друг возле друга, силовые линии соседних ВПСП уменьшают их ВПСП и общий постсинаптический потенциал не будет пропорционален каждому ВПСП.

Пространственная суммация лежит в основе эффекта облегчения и окклюзии.

106. Что такое торможение? Классификация торможения .

Если на зрительный бугор поместить кристаллы соли (NaCl), то возникает торможение – удлинение времени рефлекса (замедление времени выдёргивания лапки из кислоты). Это наблюдение позволило И.М.Сеченову высказать мнение о явлении торможения в ЦНС. В последующем такой вид торможения получил название сеченовского торможения, или центральное торможение. Периферическое торможение было открыто ещё в 1845 году братьями Вебер (торможение деятельности сердца при раздражении блуждающих нервов).

Если спинальную собаку (собаку с удалённым головным мозгом) удерживать в вертикальном положении и при этом легко надавить на подошву стопы, то она начнёт производить шагательные движения. Механическое раздражение хвоста задержит это шагание. Такое торможение наличного рефлекса раздражением другого рецептивного поля получило название «торможением Гольца». Аналогичным образом можно затормозить у таламической лягушки квакательный рефлекс путём механического раздражения боковых поверхностей спинки. Гольц показал, что торможение может быть не только в специальных центрах, но и в любом отделе ЦНС.

В ЦНС огромное число тормозных нейронов. Некоторые из этих нейронов имеют «собственное» имя – в честь открывателя этих структур, например, клетки Реншоу, клетки Уилсона и т.д. Наличие специальных тормозных нейронов доказал в 1946 г Реншоу. Каждый тормозной нейрон вырабатывает какой-то тормозной медиатор (например, глицин, или гамма-аминомасляную кислоту, ГАМК).

Торможение – это активный процесс, связанный с возбуждением и ограничивающий его. Торможение это такой же врождённый процесс как и возбуждение, но общим для всех видов торможения является отсутствие способности к распространению по мембране нейрона и его отросткам. Различают два принципиально различных механизма торможения в ЦНС (рис. 20): первичное и вторичное. Первичное торможение развивается в клетках, примыкающих к тормозному нейрону. Оно инициировано возбуждением специальных тормозных нейронов, которые выделяют тормозные медиаторы. Вторичное торможение возникает в тех же нейронах, которые генерируют возбуждение.

Постсинаптическое торможение – это основной вид первичного торможения. Его вызывает возбуждение вставочных нейронов и клеток Реншоу (афферентные нейроны тормозными не бывают). При этом торможении происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, в результате чего нейрон затормаживается (блокируется). Блокатором ГАМК-ергических рецепторов является бикукулин, а блокатором глициновых рецепторов – стрихнин, столбнячный токсин. Примерами постсинаптического торможения являются возвратное (аутогенное) торможение, реципрокное торможение, латеральное торможение и возвратное облегчение.
Возвратное торможение. От альфа-мотонейрона отходит аксон к соответствующим мышечным волокнам. В начальном сегменте аксона от него отходит коллатераль, которая возвращается в ЦНС – она заканчивается на тормозном нейроне (клетке Реншоу) и активирует её, в результате чего клетка Реншоу вызывает торможение альфа-мотонейрона, который запустил всю эту цепочку. Таким образом, альфа-мотонейрон, активируясь, через систему тормозного нейрона сам себя тормозит.
Реципрокное (reciprocus , лат. – взаимный) торможение . Сигнал (нервный импульс) от мышечного веретена скелетной мышцы через афферентный нейрон поступает в спинной мозг, где переключается на альфа-мотонейрон сгибателя и одновременно на вставочный тормозной нейрон, который тормозит активность альфа-мотонейрона разгибателя. Это торможение описал Н.Е.Введенский, а изучил Ч.Шеррингтон.
Латеральное торможение. Суть этого торможения сводится к тому, что тормозная клетка формирует тормозные синапсы не только на активирующем её нейроне, но и на рядом расположенных, которые также затормаживаются. Например, фоторецептор, возбуждаясь, активирует биполярную клетку в сетчатке, и одновременно активирует рядом расположенный тормозной нейрон, который блокирует проведение возбуждения от соседнего фоторецептора к ганглиозной клетке. Этим самым происходит «вытормаживание» информации в соседних участках. Таким способом создаются условия для чёткого видения предмета (две точки на сетчатке рассматриваются как две раздельные точки в том случае, если между ними есть невозбуждённые участки).
Возвратное облегчение. Некоторые тормозные клетки (например, клетки Уилсона), имеют синаптические связи с аксонами других тормозных клеток. При возбуждении последних тормозятся сами тормозные клетки, которые в результате снижают своё тормозное действие на мотонейрон. Другими словами, происходит суммирование двух отрицательных воздействий, что приводит к «возвратному облегчению» влияния тормозного нейрона.
Пресинаптическое торможение (Экклс, 1962) осуществляется путём вытормаживания какого-то определённого пути, идущего к данному нейрону. Например, к нейрону подходят 10 аксонов, и к каждому из этих аксонов подходят аксоны от тормозных нейронов. Они могут тормозить проведение соответственно по каждому из аксонов в отдельности. Пресинаптическое торможение чаще развивается у окончаний афферентных соматических и вегетативных нервов. Морфологической основой являются аксо-аксональные синапсы. При этом торможение развивается в связи с уменьшением или полной блокадой выброса медиатора в синаптическую щель того синапса, который передаёт возбуждение. Таким образом, торможение передачи импульсов происходит благодаря изменению свойств его пресинаптической мембраны. В аксо-аксональном синапсе выделяется ГАМК, которая вызывает увеличение проницаемости постсинаптической мембраны для натрия.
Не исключается роль кальция и хлора. При этом для деполяризации мембраны хлор должен быть активно выведен из клетки против градиента концентрации, что вызывает стойкую деполяризацию и нарушает проведение волны возбуждения через этот участок. Это вызывает уменьшение амплитуды или полное угнетение потенциала действия, приходящего к возбуждающей терминали, что приводит к уменьшению высвобождаемого медиатора, и амплитуда возбуждающего постсинаптического потенциала снижается. Возможным механизмом пресинаптического торможения может быть уменьшение поступления кальция в пресинаптическую структуру, или истощение его внутриклеточных резервов. Это ведёт к ослаблению или прекращению секреции медиатора из пресинаптической структуры в синаптическую щель.
– это вторичное торможение. После окончания возбуждения нейрона в нём может развиваться сильная следовая гиперполяризация. При этом возбуждающий постсинаптический потенциал не может довести деполяризацию мембраны до критического уровня, и потенциал действия не возникает.
Пессимальное торможение – это вторичное торможение, которое развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под влиянием слишком большого количества нервных импульсов. По современным представлениям оно играет небольшую роль в механизмах работы мозга.

107. Что такое первичное торможение ?

Первичное торможение развивается в клетках, примыкающих к тормозному нейрону. Оно инициировано возбуждением специальных тормозных нейронов, которые выделяют тормозные медиаторы.

Первичное – возникает в специальных тормозных структурах под влиянием процесса возбуждения и проявляется подавлением другого возбуждения, развивающегося в соседних с этой структурой клетках. Следовательно, для тормозимой клетки этот процесс является первичным, т.е. без предварительного возбуждения.

Первичное торможение

108. Что такое вторичное торможение и его виды ?

Вторичное – это торможение возникает в той же самой клетке, в которой наблюдалось первичное возбуждение, т.е. торможение – это результат возбуждения.

Ко вторичному торможению относится пессимальное торможение и торможение вслед за возбуждением.

Пессимальное торможение – заключается в том, что в единицу времени к нейрону поступает очень большое количество потенциалов действия. В результате этого может происходить инактивация потенциал-зависимых натриевых каналов или десинситизация (потеря чувствительности) рецепторов, расположенных на постсинаптической структуре (десинситизация рецепторов обусловлена тем, что при большой частоте поступления медиатора он не успевает разрушаться и тем самым освобождать рецепторы для взаимодействия с новыми порциями медиатора).

Торможение вслед за возбуждением обусловлено тем, что в некоторых нейронах после потенциала действия развивается длительная следовая гиперполяризация, снижающая возбудимость клетки на долгое время.